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Comment l'ANF augmente-t-elle le DFG ?

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L'ANF, comme nous le savons, réduit l'absorption de Na + et l'élimination de K + dans les tubules distaux et il fonctionne également comme un vasodialateur (?) Mais encore une fois, il est dit que l'ANF augmente le filtrat glomérulaire ? Mais s'il agit a un Vasoldialator (c'est-à-dire antagoniste de la vasopressine) comment augmente-t-il le GFR ? Ne devrait-il pas baisser le GFR ?


ANF ​​- Facteur natriurétique auriculaire également appelé Peptide natriurétique auriculaire

GFR - Taux de filtration glomérulaire


L'ANF (facteur natriurétique auriculaire plus communément appelé ANP - peptide natriurétique auriculaire) comprime (vasoconstricteurs) l'artériole efférente. Cela signifie que la pression dans le glomérule est plus élevée (comme si vous pressiez l'extrémité d'un tuyau) et donc plus de liquide est expulsé, c'est-à-dire que le taux de filtration glomérulaire (GFR) est plus élevé. Il dilate également les afférences, ce qui signifie que plus de liquide entre, ce qui augmente encore le GFR (Marin-Grez et al.)


Peptide natriurétique auriculaire

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Sujets de préoccupation

La structure du glomérule exerce à la fois des contraintes de taille et de charge sur ce qui va le traverser. L'endothélium des capillaires fenêtrés laisse passer des molécules de moins de 70 nM. La membrane basale est également restreinte par la taille (environ 1 kDa) et par la charge, car la charge négative de la protéine de la membrane basale repousse les autres protéines mais favorise la filtration des cations. Enfin, les processus alimentaires des podocytes sur la couche viscérale sélectionnent également la taille d'environ 14 nM.

Les forces qui régissent la filtration dans les capillaires glomérulaires sont les mêmes que dans n'importe quel lit capillaire. La pression hydrostatique capillaire (Pc) et la pression oncotique spatiale de Bowman (&# x003c0i) favorisent la filtration dans le tubule, et la pression hydrostatique spatiale (Pi) de Bowman et la pression oncotique capillaire (&# x003c0c) s'opposent à la filtration. Ces termes sont exprimés ensemble dans l'équation de la loi de la force de Starling, en tant que mesure de J (débit) :

Où Kf est le coefficient de filtration et σ est le coefficient de réflexion, à la fois les valeurs inhérentes et fixes de l'épithélium. Pour le rein, le débit (J) est positif, favorisant la filtration, ce qui signifie que le plasma passe d'une pression hydrostatique plus élevée dans le capillaire à une pression hydrostatique plus basse dans l'espace tubulaire, malgré le gradient oncotique défavorable (il y a une concentration en protéines plus élevée dans le capillaire). En théorie, par conséquent, le GFR dépend fortement de la pression hydrostatique.

Cependant, le DFG est étroitement réglementé par plusieurs mécanismes. Premièrement, le RBF est relativement constant sur une large gamme de pressions artérielles moyennes (PAM), à travers ce que l'on appelle la réponse myogénique. Une augmentation de la pression hydrostatique dans l'artériole afférente étire le muscle lisse vasculaire, activant les canaux ioniques dirigés vers l'intérieur, entraînant une dépolarisation et une contraction. Cela empêche les augmentations pathologiques du RBF qui endommageraient le rein. Il s'agit notamment d'un effet localisé, indépendant de la régulation autonome (comme c'est le cas pour l'autorégulation dans d'autres organes). La chute de la pression artérielle fait le contraire : dilate l'artériole afférente et préserve le flux sanguin vers le rein. Deuxièmement, le système rénine-angiotensine-aldostérone agit pour préserver le DFG. Les cellules juxtaglomérulaires de l'artériole afférente libèrent de la rénine en réponse à une diminution de l'étirement. La rénine circulante active l'angiotensinogène synthétisé par le foie en angiotensine I, qui est ensuite agi par l'enzyme de conversion de l'angiotensine dans les poumons en angiotensine II active, un puissant vasoconstricteur. L'angiotensine II augmente la pression artérielle systémique et stimule la libération d'aldostérone, ce qui favorise la rétention de sodium/sécrétion de potassium et augmente encore la pression artérielle, préservant dans les deux cas la perfusion rénale et le DFG. Le troisième mécanisme est la rétroaction tubuloglomérulaire. La macula densa dans le membre ascendant épais détecte une augmentation du DFG par une augmentation de l'apport d'électrolytes. L'augmentation du débit entraîne une augmentation de la concentration de Cl intracellulaire (détectée par le transporteur Na-K-Cl), dépolarisant la cellule et entraînant la libération d'ATP, d'adénosine et de thromboxane. Ces médiateurs paracrines contractent les cellules musculaires lisses voisines dans l'artériole afférente pour réduire le RBF et, ainsi, ramener le GFR à la normale. La macula densa peut également stimuler indépendamment les cellules juxtaglomérulaires pour libérer de la rénine, activant le RAAS. On sait que ce transporteur est impliqué car l'effet peut être atténué par les diurétiques de l'anse qui bloquent le canal Na-K-Cl.

La clairance est le volume de plasma virtuel à partir duquel un soluté est éliminé par unité de temps, exprimé en ml par minute. Il peut être calculé pour toute substance donnée à l'état d'équilibre, des concentrations connues sous le nom de [concentration urinaire] x (débit urinaire) / [concentration plasmatique], ou plus simplement, C = UV/P. Par conséquent, il s'agit d'un indicateur du DFG (également en ml par minute) pour les solutés qui sont librement filtrés (pas de taille/charge restreinte) et qui ne sont pas significativement réabsorbés, sécrétés, synthétisés ou métabolisés dans le rein. Expérimentalement, l'inuline, un polysaccharide végétal non digestible et administré de manière exogène est utilisée. Cela nécessite du temps pour atteindre un état stable et n'est pas réalisable en milieu clinique. En pratique, nous utilisons la créatinine, un produit de dégradation du phosphate de créatine dans le muscle squelettique. Dans le cadre d'un métabolisme adulte normal (catabolique et anabolique à l'équilibre), une quantité constante de créatinine est libérée. Dans ces conditions, toute modification de la créatinine est due à des modifications de la clairance (et donc du DFG). Les facteurs non rénaux qui influencent la créatinine plasmatique sont un exercice intense, une consommation endogène (suppléments de renforcement musculaire), une croissance musculaire rapide ou une lésion d'un muscle squelettique (rhabdomyolyse, brûlures). Nous normalisons les clairances en les comparant à l'inuline/créatinine qui a une clairance de 1. Les substances qui sont réabsorbées auront une clairance inférieure à 1, et celles qui sont sécrétées auront une clairance supérieure à 1. Nous pouvons utiliser la clairance d'un autre composé pour examiner le flux plasmatique rénal. L'acide para-amino hippurique (HAP) est filtré et sécrété de telle sorte qu'en un seul passage, il est entièrement éliminé par le rein. Par conséquent, son jeu se rapproche du RPF. Nous avons maintenant les calculs nécessaires pour décrire une autre mesure de la fonction rénale : la fraction de filtration (FF). C'est la partie du plasma entrant dans le rein (RPF) qui finit sous forme de filtrat (GFR). FF = GFR / RPF et est d'environ 20% pour un individu sain.


Le tubule rénal est une structure longue et alambiquée qui émerge du glomérule et peut être divisée en trois parties en fonction de leur fonction. La première partie s'appelle le tubule contourné proximal (PCT) en raison de sa proximité avec le glomérule, il reste dans le cortex rénal. La deuxième partie s'appelle le boucle de Henlé, ou boucle néphritique, car elle forme une boucle (avec des membres descendants et ascendants) qui traverse la médullaire rénale. La troisième partie du tubule rénal est appelée le tubule contourné distal (DCT) et cette partie est également limitée au cortex rénal. Le DCT, qui est la dernière partie du néphron, connecte et vide son contenu dans des canaux collecteurs qui bordent les pyramides médullaires. Les conduits collecteurs amassent le contenu de plusieurs néphrons et fusionnent lorsqu'ils pénètrent dans les papilles de la médullaire rénale.

Le réseau capillaire qui prend sa source dans les artères rénales alimente le néphron en sang qui doit être filtré. La branche qui pénètre dans le glomérule est appelée la artériole afférente. La branche qui sort du glomérule est appelée la artériole efférente. Au sein du glomérule, le réseau de capillaires est appelé lit capillaire glomérulaire. Une fois que l'artériole efférente sort du glomérule, elle forme le réseau capillaire péritubulaire, qui entoure et interagit avec des parties du tubule rénal. Dans les néphrons corticaux, le réseau capillaire péritubulaire entoure le PCT et le DCT. Dans les néphrons juxtamédullaires, le réseau capillaire péritubulaire forme un réseau autour de l'anse de Henlé et est appelé vasa recta.


Qu'est-ce que le taux de filtration glomérulaire estimé (eGFR) ?

L'eGFR (Estimated Glomerular Filtration Rate) est une valeur calculée basée sur la concentration du marqueur de filtration (essentiellement, la créatinine sérique) pour évaluer la fonction rénale. Le DFG estimé peut varier avec l'âge, même dans une population en bonne santé. L'eGFR moyen basé sur l'âge pour la population en bonne santé est indiqué ci-dessous

eGFR moyen

L'eGFR est essentiellement utilisé pour diagnostiquer l'IRC (maladie rénale chronique) et est actuellement classé en cinq étapes basées sur l'eGFR, comme le recommandent les directives professionnelles.

La description

Lésions rénales avec fonction rénale normale

Lésions rénales avec perte légère de la fonction rénale

Perte légère à modérée de la fonction rénale

Perte modérée à sévère de la fonction rénale

Perte sévère de la fonction rénale

Équations pour le calcul de l'eGFR

Dans le passé, une clairance de la créatinine sur 24 heures était considérée comme la méthode sensible de mesure de la fonction rénale. Mais en raison des limitations pratiques de la collecte d'échantillons d'urine chronométrés et de l'échec de la collecte de l'échantillon entier, la National Kidney Foundation Disease Outcomes Quality Initiative (K-DOQI) recommande l'utilisation de l'eGFR calculé à partir d'une équation de prédiction basée sur la créatinine plasmatique/sérique.

Cela offrait une approche simple et pratique pour calculer l'eGFR en tenant compte de facteurs tels que l'âge, le sexe, le poids et l'origine ethnique du patient (selon le type d'équation). Les équations couramment utilisées sont Modification of Diet in Renal Disease [(MDRD) (1999)] et Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration [(CKD-EPI) (2009)]

Pour estimer le DFG chez les patients de moins de 18 ans, l'équation de Bedside Schwartz peut être utilisée.

Équation MDRD

MDRD eGFR = 186×[Créatinine plasmatique (μmol/L)×0.0011312]−1.154 ×[âge (années)]−0.203 ×[0.742 si femme]×[1.212 si noire]

Cette équation a été validée chez les patients atteints d'insuffisance rénale diabétique, les greffés rénaux et les Afro-Américains atteints d'insuffisance rénale non diabétique. Mais il n'a pas été validé chez les enfants de moins de 18 ans, les femmes enceintes et les patients de plus de 70 ans.

Équation CKD-EPI

Blanc ou autre

Femme avec créatinine ≤0,7 mg/dL utiliser eGFR=144×(Cr/0,7)^−0,329×(0,993)Âge

Femme avec créatinine>0.7mg/dL utilise eGFR=144×(Cr/0.7)^−1.209×(0.993)Age

Homme avec créatinine≤0.9mg/dL utilise eGFR=141×(Cr/0.9)^−0.411×(0.993)Age

Homme avec créatinine>0.9mg/dL utilise eGFR=141×(Cr/0.9)^−1.209×(0.993)Age

Femme avec créatinine ≤0,7 mg/dL utiliser eGFR=166×(Cr/0,7)^−0,329×(0,993)Âge

Femme avec créatinine>0.7mg/dL utilise eGFR=166×(Cr/0.7)^−1.209×(0.993)Age

Homme avec créatinine≤0.9mg/dL utilise eGFR=163×(Cr/0.9)^−0.411×(0.993)Age

Homme avec créatinine>0.9mg/dL utilise eGFR=163×(Cr/0.9)^−1.209×(0.993)Age

L'équation CKD-EPI minimise le sur-diagnostic de l'IRC avec l'équation MDRD. Cela comprend le modèle logarithmique de la créatinine sérique avec le sexe, la race et l'âge à l'échelle naturelle.


Effet des protéines sur le taux de filtration glomérulaire et la synthèse des prostanoïdes chez les rats normaux et urémiques

Des rats conscients normaux et urémiques qui avaient suivi un régime pauvre en protéines ont reçu des charges orales de protéines ou de glucides, et des études de clairance ont été réalisées. Les animaux normaux et urémiques ont démontré une augmentation d'environ 30 % du taux de filtration glomérulaire (DFG) en réponse au bolus de protéines, mais aucune augmentation significative du DFG n'a été observée après le bolus de glucides. Des études similaires ont été réalisées chez des rats urémiques soumis à un régime protéiné standard. Les changements du DFG observés après un bolus d'albumine étaient similaires mais pas aussi prononcés que ceux observés chez les animaux suivant un régime pauvre en protéines. Un prétraitement avec de l'aspirine ou du méclofénamate, des inhibiteurs de la cyclooxygénase, a complètement bloqué l'augmentation du DFG induite par les protéines. Les rats de production glomérulaire de prostaglandine (PG) E2 et de 6-céto-PGF1 alpha (un métabolite stable de la prostacycline, PGI2) ont été déterminés par dosage radio-immunologique dans un groupe similaire de rats normaux. Les taux de synthèse de PGE2 et de 6-céto-PGF1 alpha après le bolus protéique étaient respectivement 40 et 52 % supérieurs à ceux observés après la charge glucidique (P inférieur à 0,005). L'aspirine a diminué de plus de 60 % la production de prostanoïdes glomérulaires chez les animaux traités aux protéines. Ainsi, il apparaît que dans le cadre d'une restriction protéique, le pourcentage d'augmentation du DFG après une charge en protéines est similaire chez les rats normaux et urémiques, l'augmentation du DFG chez les rats urémiques est atténuée lorsque les animaux ont été autorisés à ingérer un régime protéiné normal avant à étudier, et l'augmentation du DFG observée en réponse à une charge protéique peut être liée à une augmentation de la synthèse d'un ou plusieurs prostanoïdes glomérulaires vasodilatateurs.


Discussion

Dans cette étude, nous démontrons que la fonction rénale peut s'améliorer durablement au fil du temps dans un sous-groupe de patients suivis et traités pour une IRC. Compte tenu du caractère réputé implacable de l'IRC, l'existence de notre groupe d'améliorateurs peut paraître surprenante, mais les méthodes que nous avons utilisées attestent de sa réalité. Premièrement, nous avons mesuré le DFG chez tous les patients, en utilisant la clairance rénale 51 Cr-EDTA, une méthode de référence pour évaluer la fonction rénale [23]. Des tendances similaires ont été obtenues sur la base du MDRD ou du CKD-EPI eGFR. Deuxièmement, tous les sujets étaient ambulatoires, dans un état stable, sans aucune modification thérapeutique récente. Compte tenu de la durée du suivi, ni l'expansion du volume extracellulaire ni les changements hémodynamiques ne peuvent expliquer l'amélioration répétée du DFG. La médiane de quatre visites annuelles dans les deux groupes d'étude exclut toute amélioration rénale transitoire ou biais iatrogène. Troisièmement, et surtout, nous avons démontré que l'augmentation observée du mGFR était associée à une diminution du nombre de complications métaboliques, une telle diminution reflète une véritable amélioration du mGFR.

La prévalence de 15,3 % de l'amélioration du DFG observée dans cette cohorte est cohérente avec les quelques rapports publiés précédemment. Dans le suivi de 2 ans de l'étude MDRD, le DFG est resté stable chez 19 % des patients et s'est amélioré chez 11 % [3]. Dans l'essai AASK, cependant, sur une période plus longue de 8,8 ans et avec des modèles bayésiens, l'eGFR s'est amélioré de seulement 3,3 %, avec une pente moyenne de +1,06 ml/min/1,73 m 2 par an [19]. Cette étude a également souligné que de nombreux patients atteints d'IRC ont une trajectoire GFR non linéaire ou une période prolongée de non-progression [24]. Dans une population avec une IRC légère recevant des soins primaires par le biais d'un grand système de santé intégré entre 2004 et 2009, l'eGFR a augmenté au fil du temps de 41,3 % [25]. Dans une étude rétrospective de patients avant référence en néphrologie, le DFGe n'a pas progressé chez 16 % des patients atteints de stades 3 à 5 de l'IRC [26]. Après référence, la baisse du DFGe a ralenti à moins de 1 ml/min/1,73 m 2 /an chez 55 % des patients, y compris ceux dont la pente s'améliore. D'autres ont souligné l'effet bénéfique de la référence en néphrologie et ont rapporté une pente positive pour le DFGe (plus de +1 ml/min/1,73 m 2 /an) chez 18% des patients aux stades 2 et 3 de l'IRC et chez 24% de ceux en stade 4 [26]. La plupart de ces études, cependant, ont utilisé le DFG estimé et n'ont pas décrit en détail les caractéristiques du sous-groupe avec cette pente positive.

Une deuxième découverte importante est que cette évolution favorable de la maladie s'est produite chez des patients atteints de diverses néphropathies initiales. Les exceptions notables étaient les maladies rénales diabétiques et polykystiques, non observées chez les améliorants. Ces deux néphropathies sont bien connues pour leur pronostic relativement plus sombre. Il a été rapporté que la maladie polykystique des reins est résistante au traitement par inhibiteur de l'ECA et progresse sans relâche même après inhibition du développement du kyste [27], [28]. La glomérulopathie diabétique est caractérisée par une excrétion urinaire élevée d'albumine, facteur pronostique négatif majeur, même si le déclin rénal semble similaire chez les patients diabétiques et non diabétiques à des niveaux d'albuminurie comparables [29], [30]. Nos données, comme celles d'autres, soulignent l'importance de l'albuminurie comme facteur pronostique de la fonction rénale. Précisons que le diagnostic de glomérulopathie diabétique dans la cohorte NephroTest reposait soit sur une biopsie rénale, soit sur des données cliniques (diabète, insuffisance rénale, excrétion urinaire élevée d'albumine et/ou autres complications microvasculaires).

Étonnamment, le DFG s'est également amélioré chez certains patients atteints d'IRC avancée : 24,2 % des améliorants avaient une IRC avancée, au stade 4 ou 5. Nos résultats suggèrent que la capacité de guérison persiste dans certaines conditions d'IRC avancée. Ceci est cohérent avec les preuves antérieures de l'étude REIN démontrant que le tertile avec le DFG le plus bas à l'inclusion avait le plus d'événements d'IRT évités [31]. Les mécanismes de cette amélioration de la fonction rénale restent inconnus, mais pourraient impliquer un remodelage du tissu rénal au cours du suivi, peut-être médié par des bloqueurs de l'angiotensine II. Certes, plus de 90 % de notre cohorte prend des ARA ou des ACE (> 90 %), et ils sont connus pour induire une régression de la fibrose rénale dans les modèles expérimentaux [32]–[34].

Nous avons évalué le nombre d'objectifs thérapeutiques recommandés atteints, sur la base des principaux facteurs de risque modifiables établis pour l'IRC, notamment la pression artérielle systolique et diastolique, la protéinurie ou l'albuminurie et l'utilisation d'inhibiteurs de l'angiotensine. Nous avons observé un nombre plus élevé d'objectifs atteints chez les améliorants que chez les non-améliorants à toutes les visites, malgré un besoin moindre de traitements antihypertenseurs et antiprotéinuriques. L'utilisation d'un nombre plus élevé de traitements chez les non-améliorants peut clairement refléter un biais d'indication. Cependant, il est important de noter que le nombre d'objectifs atteints était significativement associé à une amélioration du mGFR indépendamment du mGFR initial ou moyen et des facteurs de risque de progression. Ainsi nos résultats confirment l'intérêt d'atteindre les cibles thérapeutiques recommandées pour préserver la fonction rénale. Les améliorants différaient également des non-améliorants dans leurs complications métaboliques CKD. Ce résultat souligne le rôle délétère possible des complications métaboliques sur la progression du DFG. Nous avons considéré que les complications métaboliques de l'IRC comprenaient l'hyperphosphatémie, l'acidose métabolique, l'anémie, l'hyperkaliémie et une élévation de la parathormone, comme indiqué précédemment [21]. Un taux élevé de phosphate sérique a également été reconnu comme un facteur de risque indépendant de progression de la maladie rénale dans plusieurs études observationnelles [35], [36]. Dans l'essai REIN, les patients présentant des taux de phosphate dans les deux quartiles les plus élevés ont progressé significativement plus rapidement vers un critère composite de créatinine sérique doublée ou d'IRT par rapport aux patients dont les taux de phosphate étaient inférieurs à la médiane [37]. De plus, l'effet rénoprotecteur de l'inhibiteur de l'ECA diminuait avec l'augmentation du phosphate sérique. Les auteurs ont émis l'hypothèse que le facteur de croissance des fibroblastes-23 (FGF-23) pourrait activer le système rénine-angiotensine (RAS).

L'acidose métabolique est un autre facteur de risque de progression de la maladie rénale, et sa correction avec du bicarbonate de sodium ralentit le déclin de la fonction rénale dans les stades 2 à 5 CKD [38]. Cependant, après ajustement pour le mGFR, nous n'avons trouvé aucune différence entre les groupes pour les complications métaboliques considérées individuellement, à l'exception notable du taux de vitamine D native. Nous ne pouvons néanmoins pas exclure la possibilité que nous manquions de la puissance statistique nécessaire.

Nous avons constaté que la carence en vitamine D native était moins répandue chez les améliorants que chez les non-améliorants. Ce résultat est important car la carence en vitamine D est très fréquente chez les patients IRC et sa prévalence augmente à mesure que le DFG diminue [39]. Bien qu'il n'y ait pas encore de preuve qu'un niveau insuffisant de 25(OH)D contribue à l'altération du DFG, quelques études ont rapporté des résultats similaires. Dans une cohorte communautaire de personnes âgées ambulatoires, des concentrations sériques plus faibles de 25(OH)D étaient associées à une perte de DFGe plus rapide, en particulier lorsque la 25(OH)D était inférieure à environ 30 ng/ml [40]. De plus, des niveaux inférieurs de 25(OH)D étaient liés à des risques plus élevés d'IRT et de mortalité chez les patients atteints d'IRC de stade 2 à 5 [41]. Dans la NHANES III, une concentration de 25(OH)D <15 ng/ml était associée à un risque accru d'IRT incident chez les sujets noirs [42]. Ces résultats suggèrent qu'un traitement efficace des complications métaboliques de l'IRC et du déficit en 25(OH)D pourrait limiter la perte de DFG.

Les principaux points forts de cette étude incluent la qualité du phénotype du patient, y compris les mesures répétées du DFG avec une méthode de référence, et la variété des types de néphropathie. Sa principale limitation est que les données pourraient être confondues par un phénomène de régression vers la moyenne (RTM). RTM est en effet une préoccupation lorsque le résultat est l'évolution d'une variable continue dans le temps. Cependant, elle est considérablement réduite lorsque l'évolution est étudiée avec plusieurs mesures, ce que nous avons fait en sélectionnant des patients avec au moins 3 mesures. De plus, nous avons effectué plusieurs analyses de sensibilité et constaté que la RTM était limitée. De plus, notre classification des patients n'était pas basée sur les pentes du mGFR estimées à partir d'une régression linéaire, mais sur l'examen des trajectoires du mGFR par quatre néphrologues indépendants. Si nous ne pouvons exclure que cette méthode qualitative ait pu surestimer légèrement le nombre d'améliorants, elle est contrebalancée par un fort accord entre les néphrologues dans leur évaluation. Une autre limitation est qu'il s'agit d'une étude observationnelle, et les associations observées ne peuvent pas être présumées être des relations causales. De plus, comme pour toutes les études sur l'évolution du DFG, notre étude est sujette à un biais de survie potentiel, ce qui peut entraîner une surestimation de la prévalence de l'amélioration du DFGm. Enfin, malgré une collecte minutieuse des données, nous ne pouvons exclure des modifications thérapeutiques non reconnues pour certains patients qui pourraient être responsables de biais.

En conclusion, nos données montrent que la fonction rénale peut s'améliorer avec le temps chez une proportion significative de patients IRC, même à un stade sévère. Il est à noter que l'augmentation observée du DFG est associée à une diminution du nombre de complications métaboliques au fil du temps, démontrant ainsi une véritable amélioration de la fonction rénale. L'atteinte des cibles actuelles de néphroprotection est essentielle pour préserver la fonction rénale. Nos résultats suggèrent également que le traitement plus efficace des complications métaboliques et du déficit en 25(OH)D pourrait favoriser l'amélioration de la fonction rénale. La réplication prospective de ces résultats au cours des essais d'intervention est maintenant nécessaire.


Qu'est-ce qui causerait une augmentation du débit de filtration glomérulaire (GFR) et du débit plasmatique rénal (RPF) ?

Cela entraînerait une augmentation du débit de filtration glomérulaire (GFR) et du débit plasmatique rénal (RPF). L'une des principales raisons de ce scénario est que la résistance vasculaire rénale est diminuée tandis que la pression hydrostatique est augmentée si l'artériole afférente se dilate.

M. Klosé

La réponse à cette question est l'option C. La dilatation de l'artériole afférente augmentera le débit plasmatique rénal et le taux de filtration glomérulaire. Les raisons en sont les suivantes : la résistance vasculaire rénale est diminuée tandis que la pression hydrostatique est augmentée.

Si la dilatation de l'artériole efférente se produit, le RPF augmentera mais le débit de filtration glomérulaire diminuera. L'hyperprotéinémie diminuera le taux de filtration glomérulaire. C'est aussi le même que l'autre choix, la pierre urétérale. Il diminuera également le taux de filtration glomérulaire.


Que dois-je faire si j'obtiens des résultats de test anormaux ?

Votre professionnel de la santé discutera avec vous des résultats de vos tests et vous dira quoi faire ensuite. Vous devrez peut-être passer d'autres tests. Si vous souffrez d'une maladie rénale chronique, vous aurez besoin de tests GFR réguliers pour surveiller votre état. Vous devrez également recevoir un traitement pour une maladie rénale.

Accord de soins

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Hormones natriurétiques

Les hormones natriurétiques sont des peptides qui stimulent les reins à excréter le sodium, un effet opposé à celui de l'aldostérone. Les hormones natriurétiques agissent en inhibant la libération d'aldostérone et donc en inhibant la récupération de Na + dans les canaux collecteurs. Si Na + reste dans l'urine en formation, sa force osmotique provoquera une perte d'eau concomitante. Les hormones natriurétiques inhibent également la libération d'ADH, ce qui, bien entendu, réduira la récupération d'eau. Par conséquent, les peptides natriurétiques inhibent à la fois la récupération de Na + et d'eau. Un exemple de cette famille d'hormones est l'hormone natriurétique auriculaire (ANH), un peptide de 28 acides aminés produit par les oreillettes cardiaques en réponse à un étirement excessif de la paroi auriculaire. L'étirement excessif se produit chez les personnes ayant une pression artérielle élevée ou une insuffisance cardiaque. Il augmente le DFG par vasodilatation simultanée de l'artériole afférente et vasoconstriction de l'artériole efférente. Ces événements entraînent une perte accrue d'eau et de sodium dans l'urine en formation. Il diminue également la réabsorption du sodium dans le DCT. Il existe également un peptide natriurétique de type B (BNP) de 32 acides aminés produit dans les ventricules du cœur. Il a une affinité 10 fois plus faible pour son récepteur, donc ses effets sont moindres que ceux de l'ANH. Son rôle peut être de fournir un « réglage fin » pour la régulation de la pression artérielle. La demi-vie biologique plus longue du BNP en fait un bon marqueur diagnostique de l'insuffisance cardiaque congestive.


Syndrome de Cushing, glucocorticoïdes et rein

Les glucocorticoïdes (GC) affectent le développement et la fonction rénale des reins fœtaux et matures à la fois indirectement, en influençant le système cardiovasculaire, et directement, par leurs effets sur la fonction glomérulaire et tubulaire. L'excès de GC dû à une surproduction de GC endogène dans le syndrome de Cushing ou à l'administration de GC exogène joue un rôle central dans l'hypertension et provoque une augmentation du débit cardiaque, de la résistance périphérique totale et du débit sanguin rénal. Les glucocorticoïdes augmentent la résistance vasculaire rénale (RVR) chez certaines espèces et paramètres expérimentaux et diminuent la RVR chez d'autres. L'administration à court terme d'hormone adrénocorticotrophique ou de GC provoque une augmentation du taux de filtration glomérulaire (DFG) chez l'homme, le rat, le mouton et le chien. Il est intéressant de noter que l'exposition chronique peut entraîner une diminution du DFG associée à un risque cardiovasculaire plus élevé chez les patients humains atteints du syndrome de Cushing. Le dysfonctionnement glomérulaire entraîne une protéinurie et une albuminurie chez les patients de Cushing canins et humains, et certains cas montrent également des signes histologiques de glomérulosclérose. Le dysfonctionnement tubulaire se traduit par une capacité de concentration urinaire altérée et une manipulation perturbée des électrolytes, ce qui peut potentiellement entraîner une augmentation de la réabsorption du sodium, une hypercalciurie et une lithiase urinaire. Inversement, la maladie rénale chronique peut également altérer le métabolisme des GC. Des recherches supplémentaires doivent être effectuées pour évaluer davantage les conséquences rénales du syndrome de Cushing en raison de ses implications pour les aspects thérapeutiques ainsi que pour le bien-être général du patient. Parce qu'il y a une incidence élevée du syndrome de Cushing chez les chiens, qui est similaire au syndrome chez l'homme, les chiens sont un modèle animal intéressant pour étudier le lien entre l'hypercortisolisme et la fonction rénale.