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Comment comprendre les désignations des souches grippales ?

Comment comprendre les désignations des souches grippales ?


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Que signifient les désignations de souches pour la grippe?
Par exemple, la grippe aviaire est classée commeH5N1, que font les lettresH,Net des nombres5,1moyenne? Est-ce plus qu'un simple identifiant de chaîne ?


Le sous-type porte le nom des grandes classes de protéines de surface hémagglutinine (HA) ou neuraminidase (NA) qui traversent l'enveloppe virale. Il existe 16 sous-types HA (désignés H1 - H16) et 9 sous-types NA (désignés N1 - N9). Toutes les combinaisons possibles de ces sous-types de grippe A infectent les oiseaux, mais seules celles contenant les protéines de surface H1, H2, H3, H5, H7 et H9 et les protéines de surface N1, N2 et N7 infectent les humains, et parmi celles-ci, jusqu'à présent, seule H1 , H2, H3 et N1 et N2 le font dans une mesure quelconque.

En savoir plus : http://www.fluwiki.info/pmwiki.php?n=Science.NamingInfluenzaViruses


Sous-type est noté en utilisant la notation HxNy pour le variant de l'hémagglutinine et de la neuraminidase.

Noms des souches sont spécifiés comme :[type de virus]/[lieu d'origine]/[numéro séquentiel d'isolement]/[année d'isolement]([sous-type]), tels que "A/Alabama/AF2070/2010(H1N1)"

  • Le type de virus serait A, B ou C pour les différentes formes de grippe (la grippe A étant la plus courante chez les humains)
  • L'emplacement peut être un pays, un état ou une ville (par exemple, le Laos, l'Alabama ou Moscou)
  • Le nombre d'isolement peut être un nombre simple, mais parfois il va au-delà ; par exemple. "AF2060" ou "UR06-0455", peut-être en raison du nombre énorme séquencé de nos jours.
  • Année, évident.
  • Le sous-type fait référence au sous-type HA/NA susmentionné.

De nombreuses autres souches peuvent être trouvées dans la base de données de recherche sur la grippe.


Les deux lettres représentent le type d'hémagglutinine (H) et de neuraminidase (N) présents sur la surface virale. Ce sont les principales protéines de surface du virus de la grippe et donc cruciales pour la réponse immunitaire.

De l'immunologie et de l'évolution des maladies infectieuses

Les réactivités HA et NA avec les anticorps définissent les sous-types de grippe A (Cox et Subbarao 2000). Quinze sous-types antigéniques HA différents existent, chaque sous-type réagissant relativement peu avec les autres sous-types. Neuf sous-types distincts de NA sont connus. La désignation HxNy décrit un sous-type de grippe avec le sous-type antigénique HA x = 1,… ,15 et le sous-type antigénique NA y = 1,… ,9.

Les nombres représentent différents sous-types des protéines hémagglutinine et neuraminidase.


Ajout aux autres réponses postées :

Hémagglutinine (HA ou H) - Aide le virus à pénétrer dans la cellule en se liant aux récepteurs de l'acide sialique sur la membrane cellulaire. Il se déploie ensuite dans un lysosome et fusionne les membranes virale et lysosome.

Neuraminidase (NA ou N) - Aide le virus à sortir de la cellule en clivant les résidus d'acide sialique terminaux lors de la libération du virus de la descendance.


Comprendre les différents types de grippe

Kristina Duda, BSN, RN, CPN, travaille dans le domaine de la santé depuis 2002. Elle se spécialise en pédiatrie et en prévention des maladies et des infections.

Michael Menna, DO, est un médecin urgentiste certifié et actif au White Plains Hospital de White Plains, New York.

Même s'il s'agit d'une maladie courante, la confusion règne quant à ce qu'est et n'est pas la grippe. Cela découle en partie des nombreux types de grippe qui existent – ​​les grippes A, B, C et D – et parlent de sous-types et de souches. Certains types de grippe sont également plus susceptibles d'être graves que d'autres. ??

Tout type de virus de la grippe a le potentiel de créer une épidémie transformée en pandémie, provoquant des épidémies massives de maladies chez les humains dans le monde entier dans un laps de temps relativement court. Dans le passé, certaines pandémies de grippe ont causé des maladies très graves et tué des millions de personnes. D'autres ont été moins graves.


Citation: Rolland M, Gilbert PB (2021) Analyse de tamis pour comprendre comment la diversité du SRAS-CoV-2 peut avoir un impact sur la protection vaccinale. Pathog PLoS 17(3) : e1009406. https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1009406

Éditeur: Matthew J. Evans, École de médecine Mount Sinai, ÉTATS-UNIS

Publié : 25 mars 2021

Droits d'auteur: © 2021 Rolland, Gilbert. Il s'agit d'un article en libre accès distribué sous les termes de la Creative Commons Attribution License, qui permet une utilisation, une distribution et une reproduction sans restriction sur n'importe quel support, à condition que l'auteur original et la source soient crédités.

Le financement: Ce travail a été financé par la US Department of Defense Health Agency et le US Department of the Army et un accord de coopération entre The Henry M. Jackson Foundation for the Advancement of Military Medicine, Inc., et le US Department of the Army [W81XWH-18 -2-0040]. Les bailleurs de fonds n'ont joué aucun rôle dans la conception de l'étude, la collecte et l'analyse des données, la décision de publier ou la préparation du manuscrit.

Intérêts concurrents : Les auteurs ont déclaré qu'ils n'existaient pas de conflit d'intérêts.


La réutilisation intelligente d'un outil biologique donne aux chercheurs de nouveaux indices sur le succès de la grippe

La souche de la souche H3M2 du virus de la grippe. Cette illustration 3D montre des pointes de glycoprotéines de surface hémagglutinine (orange) et neuraminidase (vert). Crédit : Shutterstock

Les scientifiques savent depuis des décennies qu'un virus de la grippe dans un corps humain peut être très différent des virus cultivés en laboratoire. Contrairement aux virus uniformes, sphériques, de style manuel dans une boîte de Pétri, chez l'homme, ils varient en forme et en composition, en particulier l'abondance de certaines protéines, même s'ils sont génétiquement très similaires.

Cependant, il a été difficile d'étudier le nombre exact et l'emplacement de ces protéines sur un virus individuel. La méthode incontournable en biologie cellulaire consisterait à attacher une protéine fluorescente à la zone d'intérêt que la lumière rend la zone plus facile à imager et à étudier.

Mais essayer d'attacher des protéines fluorescentes aux molécules qui composent un virus de la grippe, c'est comme essayer de faire monter une troisième personne sur un vélo tandem : il n'y a tout simplement pas de place. Les protéines fluorescentes sont à peu près de la même taille que les protéines de la grippe. L'introduction d'un élément si relativement important déstabilise le virus.

Un article de Michael Vahey, professeur adjoint à la School of Engineering & Applied Science de l'Université de Washington à St. Louis et de Daniel A. Fletcher, Purnendu Chatterjee Chair in Engineering Biological Systems et Chair of Bioengineering à l'Université de Californie, Berkeley, démontre que les protéines de la grippe peuvent être marquées à l'aide d'une méthode différente. Le processus a déjà fourni des informations qui suggèrent au moins un avantage d'avoir autant de phénotypes de grippe, c'est-à-dire diverses formes et configurations trouvées dans des particules de grippe génétiquement identiques.

L'article a été publié le 9 novembre dans la revue Cellule.

« Dans quelles circonstances est-il adaptatif, et comment ? demanda Vahey. "C'est un premier pas vers la compréhension de cela. Mais ce n'est pas une image complète."

Afin de surmonter les difficultés d'étiquetage, Vahey a adapté une méthode qui est généralement utilisée pour étiqueter une zone spécifique sur une protéine appelée, de manière appropriée, « étiquetage spécifique au site ». Au lieu d'utiliser une protéine fluorescente, il a inséré des séquences de cinq à dix acides aminés dans les protéines qui composent le virus de la grippe A. C'est le virus de la grippe le plus répandu, et aussi le plus dangereux pour l'homme.

Après avoir inséré ces courtes séquences, il a introduit des enzymes et de petites quantités de colorants fluorescents. Ces enzymes prennent différentes molécules de colorant et les connectent aux protéines virales modifiées, donnant aux chercheurs la possibilité de voir des protéines individuelles sans perturber leur fonctionnement ou le virus qu'elles constituent.

Les protéines hémagglutinine (HA) et neuraminidase (NA) sont particulièrement intéressantes pour les chercheurs. HA est responsable de permettre à un virus de la grippe de se fixer à une cellule et NA est responsable de découpler le virus de la cellule afin qu'il puisse continuer à infecter d'autres. (C'est là que les désignations telles que H1N1 ou H3N2 viennent de la surface du virus a différents types de HA et NA qui sont désignés par des numéros spécifiques, ou des sous-types).

"Une fois que nous avons la capacité de marquer des virus individuels, nous pouvons les imager et quantifier la quantité de chaque protéine qu'ils contiennent par particule et la taille de cette particule", a déclaré Vahey.

L'utilisation de l'étiquetage spécifique au site surmonte un défi de longue date dans l'étude des virus de la grippe. Maintenant qu'ils pouvaient examiner plus en détail, Vahey et Fletcher ont décidé de faire exactement cela, en mettant en place une expérience qui pourrait les aider à comprendre si la variation observée dans les virus de la grippe individuels pourrait être adaptative, aidant le virus à propager l'infection.

Les chercheurs ont étudié des virus grippaux individuels libérés par des cellules, dont certains ont été traités avec une substance qui empêche la NA de faire son travail, libérant le virus d'une cellule. (C'est ainsi que fonctionne le médicament antiviral Tamiflu. Si le virus ne peut pas se libérer de la cellule, il ne peut pas se propager et se reproduire).

Ensuite, ils ont comparé les particules virales capables de se détacher des cellules non traitées à celles capables de se détacher des cellules traitées avec l'inhibiteur de NA.

Connexion: Une façon dont la grippe peut changer d'espèce

Vous avez entendu parler de la grippe aviaire et de la grippe porcine. C'est parce que la grippe est zoonotique, elle peut être transmise d'un animal à un autre. La nature hétérogène du virus peut l'aider à le faire.

"Généralement, le récepteur auquel le virus se lie n'est pas identique, disons un oiseau et un humain", a déclaré Michael Vahey, professeur adjoint à la School of Engineering & Applied Science, mais le virus de la grippe se lie aux récepteurs presque comme du Velcro. "Il y a beaucoup de crochets différents, plus vous en avez, plus il est difficile de les décoller." Dans le cas de la grippe, les « crochets » sont l'hémagglutinine (HA).

Il est possible qu'une variante du virus de la grippe animale avec un nombre élevé de HA puisse se fixer avec succès à une cellule humaine, créant de nouvelles façons de rendre les humains malheureux avec la grippe.

"Ce que nous avons découvert, c'est que les virus qui sont plus petits ou qui ont plus de NA, sont plus résistants à l'inhibiteur de NA", a déclaré Vahey. "Ils étaient plus susceptibles de pouvoir se détacher d'une cellule qui a été confrontée au Tamiflu." Ils pourraient ensuite infecter plus de cellules.

Les résultats suggèrent que ces deux variations – étant plus petites que la moyenne, ou ayant plus de NA – pourraient être bénéfiques pour un virus qui s'est retrouvé chez une personne qui avait été traitée avec Tamiflu. C'est un exemple de l'avantage d'avoir une grande diversité parmi les virus individuels.

D'autre part, les virus avec plus de HA, ou qui sont plus gros, peuvent se lier plus fortement aux cellules. "Dans n'importe quelle circonstance particulière, il pourrait être avantageux d'être n'importe où dans cette fourchette", a déclaré Vahey. "Dans le cas du traitement par Tamiflu, vous inhibez la NA de telle sorte que les virus qui ont plus de NA et qui sont également plus petits ont maintenant un peu d'avance."

Plus généralement, Vahey a déclaré: "Si vous avez un environnement qui change rapidement au fil du temps, si vous dépendiez d'adaptations génétiques, vous pourriez avoir des problèmes, car il faut un certain temps pour que les mutations s'accumulent." Mais la diversité phénotypique génère des changements relativement rapidement. Chaque fois qu'un virus se réplique, la génération suivante présente une multitude de variations, dont certaines peuvent être adaptées à l'environnement dans lequel il se trouve.

En bout de ligne, l'importance du phénotype peut avoir des implications pour le développement de nouveaux vaccins contre la grippe. "Généralement, lors du développement d'un vaccin contre la grippe, vous vous inquiétez de la façon dont les modifications génétiques du virus peuvent réduire l'efficacité du vaccin", a déclaré Vahey. "Cela pourrait être une considération supplémentaire, comment la variation du phénotype viral peut contribuer."

La School of Engineering & Applied Science de l'Université Washington à St. Louis concentre ses efforts intellectuels sur un nouveau paradigme de convergence et s'appuie sur ses atouts, en particulier appliqués à la médecine et à la santé, à l'énergie et à l'environnement, à l'entrepreneuriat et à la sécurité. Avec 94 titulaires/tenure-track et 28 professeurs supplémentaires à temps plein, 1 300 étudiants de premier cycle, 1 200 étudiants diplômés et 20 000 anciens élèves, nous nous efforçons de tirer parti de nos partenariats avec des partenaires universitaires et industriels - dans toutes les disciplines et à travers le monde - pour contribuer à résoudre les plus grands défis mondiaux du 21e siècle.


Comment évolue la grippe ? En faisant des erreurs et en remaniant les gènes

Les 2 principaux types de grippe qui infectent l'homme, A et B, font partie de la famille des Orthomyxoviridae, qui se caractérise par des génomes à ARN segmentés de sens négatif. Ces virus se répliquent en utilisant une ARN polymérase dépendante de l'ARN qui manque de capacité de relecture. Cela signifie que les erreurs qui se produisent lors de la réplication produisent une diversité de mutants de la grippe - également appelés variants - conduisant à des populations de virus souvent appelées quasi-espèces [4]. Ces mutations permettent aux virus de s'adapter à des environnements changeants, conduisant à un renouvellement sélectif continu des variantes de la grippe.

La structure segmentée du génome de la grippe facilite l'échange de gènes entre différentes souches grippales qui ont infecté la même cellule (Fig. 1). Un réassortiment de gènes a été observé à la fois dans la grippe A et B. En raison de la large gamme d'hôtes pouvant être infectés par la grippe A, le réassortiment parmi les virus de la grippe A peut conduire à l'introduction de sous-types antigéniquement nouveaux pour la population humaine. Le réassortiment intersous-type a le potentiel de provoquer une pandémie, ce qui s'est produit lors des pandémies de 1957 et 1968 lorsqu'un événement de réassortiment a eu lieu entre les virus de la grippe aviaire et humaine [5]. Cependant, en raison des dissemblances génétiques et de l'incompatibilité entre les protéines en interaction, l'échange intersous-type peut produire des réarrangements géniques qui ne se transmettent pas efficacement entre les humains, réduisant ainsi la valeur adaptative du virus [6-8]. De même, le réassortiment entre lignées d'un même sous-type, ou réassortiment intra-sous-type, est limité par les compatibilités génétiques entre les segments des virus [9, 10]. Des études mesurant l'échange de gènes intra-sous-type ont révélé que le réassortiment entre les lignées du même sous-type est courant et peut conduire à de graves épidémies [11]. Alors que les mutations et les réassortiments de gènes peuvent produire des variantes antigéniques, l'échange de gènes produit un changement rapide de l'antigénicité d'un virus (déplacement antigénique), tandis que les mutations provoquent un changement plus progressif (dérive antigénique). Cependant, la combinaison de mutations avec des réassortiments de gènes peut aider à l'échange de segments en permettant au gène de s'adapter à son nouvel environnement génétique [12].


Qu'y a-t-il dans un nom de grippe ? Les H et les N racontent une histoire

Influenza recouvre sa carapace de deux types d'accessoires : la pointe H, bleue, et la pointe N, rouge. Ici, la particule grippale est ouverte pour montrer son matériel génétique. Centers for Disease Control and Prevention, National Center for Immunization and Respiratory Diseases masquer la légende

Influenza recouvre sa carapace de deux types d'accessoires : la pointe H, bleue, et la pointe N, rouge. Ici, la particule grippale est ouverte pour montrer son matériel génétique.

En biologie, rien de plus simple que les virus.

Ils se collent aux cellules, s'ouvrent et y déversent leurs gènes pour se reproduire.

Mais la désignation des virus n'est pas si facile à suivre.

Il y a le nouveau H7N9 qui se propage à travers la Chine. Et le H5N1 fait son apparition en Asie du Sud-Est. L'été dernier, le H3N2 a rendu malades des dizaines de personnes lors de foires champêtres.

Oh, n'oublions pas cette douleur dans le cou H1N1, ou la grippe porcine, qui a balayé les États-Unis en 2009.

Qui peut attraper la grippe ? La grippe A se présente sous 144 souches. Tout existe chez les oiseaux, mais certains ont évolué pour infecter les humains et d'autres animaux. Remarque : Il y a une erreur pour H7N9. Il n'a jamais été trouvé chez les chevaux. David McCandless/informationisbeautiful.net masquer la légende

Qui peut attraper la grippe ? La grippe A existe en 144 souches. Tout existe chez les oiseaux, mais certains ont évolué pour infecter les humains et d'autres animaux. Remarque : Il y a une erreur pour H7N9. Il n'a jamais été trouvé chez les chevaux.

Que diable signifient tous ces H et N ? H est l'abréviation d'hémagglutinine. Et N est l'abréviation de neuraminidase. Plus d'informations sur ceux-ci dans un instant.

Mais d'abord, nous devons couvrir l'ABC.

La grippe se décline en trois types de base : A, B et C. Ces catégories vous en disent un peu plus sur la dangerosité des virus.

La grippe C cause la maladie la plus bénigne. Bien que la grippe B puisse vous rendre aussi malade que la grippe A, elle n'a jamais déclenché de pandémie mondiale. Ceux-ci proviennent tous des souches de la grippe A.

Entre autres, les virus de la grippe A sont des fashionistas. Ils se couvrent d'une panoplie d'accessoires.

Mais au lieu de porter du Dolce and Gabbana, la grippe préfère "H & N", alias hémagglutinine et neuraminidase.

L'hémagglutinine et la neuraminidase sont de petits pics de protéines à la surface de la grippe qui l'aident à envahir les cellules.

Tout comme les sacs à main et les chaussures, les pointes sont disponibles dans une variété de styles. Il existe 16 versions de l'hémagluttinine et neuf de la neurémanidase.

Chaque grippe choisit un style dans le rack N et un autre dans le rack H. La nouvelle grippe aviaire en Chine, H7N9, se couvre de H7 et N9, tandis que H1N1 est un peu plus discret et ne concerne que le style n ° 1 de chacun.

Au total, il existe 144 sous-types différents de grippe A : du H1N1 au H9N16.

Tous existent chez les oiseaux sauvages du monde entier, ce sont donc tous des grippes aviaires. Mais de temps en temps, on développe la capacité d'infecter d'autres animaux.

Le H1N1 est l'un des plus fréquents. Il peut infecter les oiseaux, les humains, les porcs et les chevaux. Le H2N2, en revanche, ne pénètre que les humains et les oiseaux.

Un arbre généalogique de la grippe A montre comment les virus humains, rouges, sont liés aux grippes aviaire et porcine. Avec l'aimable autorisation de l'Institut national de recherche médicale du MRC masquer la légende

Un arbre généalogique de la grippe A montre comment les virus humains, rouges, sont liés aux grippes aviaire et porcine.

Mais toutes les souches de grippe A sont des grimpeurs sociaux. Ils sont toujours impatients d'essayer de nouveaux quartiers d'habitation.

Alors ils mutent. Et ils font aussi quelque chose d'encore plus insidieux : ils échangent des accessoires.

Les généticiens appellent cela le réassortiment. Et, historiquement, cela signale des problèmes.

Supposons qu'un oiseau soit infecté par deux virus : H1N1 et H2N2. Lorsque les deux virus se reproduisent à l'intérieur des cellules de l'oiseau, le H1N1 peut saisir les accessoires du H2N2.

Cela crée une nouvelle souche qui ressemble au H2N2 mais qui peut maintenant infecter les humains (parce qu'elle n'était au départ que le H1N1).

C'est ce qui s'est passé en 1957 lors de la pandémie de grippe asiatique, explique le biologiste informaticien Richard Goldstein, du National Institute for Medical Research de Londres.

Comme le H2N2 n'avait jamais infecté les gens auparavant, notre système immunitaire n'avait jamais vu ces accessoires et nous avions donc peu de défense contre cela. La nouvelle souche a fini par tuer environ 70 000 Américains.

Mais le virus ne s'est pas arrêté là. "Il a ensuite récupéré du H3 sur des oiseaux en 1968 pour provoquer la pandémie de grippe de Hong Kong", a déclaré Goldstein à Shots. Cela a tué 30 000 autres Américains.

Qu'en est-il des épidémies plus récentes ?

« La grippe de 2009 a été un vrai gâchis, dit-il. "Le virus avait des segments de H3N2 circulant chez l'homme depuis la pandémie de 1968. Il avait des gènes provenant d'oiseaux, un H1 provenant de porcs et un N1 provenant d'un virus complètement différent", dit-il. "Ils se sont ensuite tous mélangés dans des porcs."

Les scientifiques tentent toujours de comprendre le H7N9.

Jusqu'à présent, il semble que le virus ait obtenu son H des canards, son N des oiseaux migrateurs et une éclaboussure d'autre matériel génétique des poulets, ont rapporté récemment des immunologistes dans La Lancette.


Conclusion

Au cours des cent dernières années, la grippe a causé quatre pandémies mondiales. Les risques des virus de la grippe sont bien connus, et la dérive génétique constante et les changements dans le génome de la grippe constituent une menace continue pour les nouvelles souches émergentes. La pandémie H1N1 de 2009 a révélé des faiblesses dans notre préparation à une pandémie qui ont depuis été améliorées par une surveillance accrue, des recherches spécialisées sur la grippe et des outils d'évaluation des risques de pandémie. Déterminer quelles souches présentent le plus de risques et établir des flux de travail systématiques pour l'allocation des ressources et l'accent mis sur la recherche sont désormais des priorités.

L'identification et la surveillance des virus grippaux prépandémiques tels que le H7N9 suggèrent que ce flux de travail fonctionne bien et nous donnera un avantage si l'un de ces virus passe de prépandémique à pandémique. La surveillance de routine continue de la grippe dans les populations animales connues pour être des réservoirs de la grippe et la compréhension de l'évolution des virus grippaux peuvent révéler des schémas importants de mutations et d'événements de recombinaison à prendre en compte. Cependant, la menace d'une toute nouvelle souche émergente qui n'est pas actuellement sur notre radar est toujours présente, mise en évidence par la pandémie de SRAS-CoV-2. Nous devons continuellement évaluer et mettre à jour nos flux de travail en cas de pandémie pour rester en avance sur la prochaine souche mortelle. Avec diligence, d'innombrables vies pourraient être sauvées lorsque la prochaine pandémie arrivera.


Comment la Grande Guerre a contribué à créer un supervirus

Lorsque des personnes stressées sont entassées, comme le sont les étudiants dans les dortoirs universitaires et les résidents des camps de réfugiés, des prisons et des hôpitaux, leur proximité et leur système immunitaire compromis offrent à un agent pathogène l'occasion idéale d'accroître sa virulence. Contrairement aux humains, les agents pathogènes ont un taux de mutation élevé, un temps de génération très rapide et ils produisent un nombre immense de descendants. Les agents pathogènes individuels porteurs de mutations qui améliorent les capacités de réplication ou de dispersion gagnent rapidement la compétition infectieuse, mais lorsque les hôtes immunologiquement naïfs sont si nombreux et si facilement disponibles, il n'y a pas de pression de sélection contre le développement d'une virulence accrue.

La grippe, un virus qui semble cultiver son taux de mutation particulièrement élevé, s'est retrouvée dans un terrain d'essai parfait pour les supervirus lorsqu'elle a infecté des soldats stressés et souvent mal nourris entassés dans les tranchées et dans les hôpitaux. Les souches de grippe les plus virulentes se sont répandues lorsque les soldats malades ont été transportés - parfois sur de longues distances - vers des hôpitaux militaires pour un traitement plus intensif, tandis que ceux infectés par des souches moins débilitantes sont restés retranchés.

Comme c'est le cas pour la plupart des pandémies de grippe, la souche de 1918 a traversé la population humaine en trois ou quatre vagues pandémiques, chacune plus mortelle que la précédente. La première vague était très contagieuse, mais ses symptômes étaient bénins – si légers que l'établissement médical a soutenu qu'il ne s'agissait vraiment pas du tout de la grippe. Pourtant, heureusement pour les personnes infectées lors de la première vague, elles ont développé une immunité contre ce qui allait arriver. La deuxième vague, qui a pu surgir à plusieurs endroits simultanément en août 1918, était tout aussi contagieuse que la première vague, mais beaucoup plus virulente, surtout au début. En novembre 1918, la deuxième vague avait suivi son cours en évoluant vers un virus moins virulent. Alors que les gens célébraient la fin de la guerre et accueillaient à nouveau leurs soldats chez eux, la troisième vague de grippe est apparue. La troisième vague était également très contagieuse et virulente, mais comme elle n'a pas atteint certaines zones et parce qu'elle a chevauché la deuxième vague dans d'autres localités, il est difficile rétrospectivement de la distinguer et de la caractériser.

Trois vagues pandémiques : mortalité hebdomadaire combinée due à la grippe et à la pneumonie, Royaume-Uni, 1918-1919. [doi:10.3201/eid1201.050979]

Près de 100 ans se sont écoulés depuis que la plus meurtrière de toutes les pandémies documentées a rugi autour de la planète. Cette pandémie a bénéficié des conditions créées par la Grande Guerre, mais à ce jour, des milliers de questions importantes sur la nature de la pandémie de grippe de 1918 restent sans réponse. Ce virus est-il originaire d'animaux ? Étant donné que ce virus était également la source d'une pandémie qui se chevauchait chez le porc, était-ce le point d'entrée du virus de la grippe dans la population porcine mondiale ? Qu'est-ce qui a donné à ce virus sa capacité (jusqu'à présent) unique à générer trois vagues en une seule année ? Pourquoi tant d'enfants de 5 à 14 ans ont-ils été infectés par la grippe et pourtant si peu sont-ils morts ?

Malgré nos médicaments antiviraux et antibactériens modernes, nos vaccins et nos connaissances en matière de prévention, nous ne sommes pas à l'abri d'un autre virus pandémique. Même aujourd'hui, nous pouvons encore entendre les échos fantomatiques de la pandémie de grippe de 1918 lorsque nous lisons des reportages sur le virus Ebola émergent et son épidémie mortelle dans plusieurs pays africains. Avec l'avènement d'options de voyage toujours plus rapides et alors que de plus en plus de personnes parcourent de plus en plus de distances pour le travail et pour le plaisir, il est possible qu'une autre grande pandémie attende, juste à l'horizon. Ce n'est qu'en acquérant une meilleure compréhension des aspects historiques, épidémiologiques et biologiques de la pandémie de grippe de 1918 que nous pourrons mieux nous préparer à ce qui nous attend.


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L'année de naissance dicte quelles souches de grippe vous rendent malade

Vous souvenez-vous de l'année exacte où vous avez contracté la grippe pour la première fois ?

L'année de naissance d'une personne semble affecter la capacité du système immunitaire à se protéger contre différentes souches de grippe, selon une étude publiée dans Science.

L'étude, dirigée par Katelyn Gostic, biologiste à l'Université de Californie à Los Angeles, a révélé que la protection à vie contre les variantes H5N1 ou H7N9 du virus de la grippe A dépendait de celle qui causait la première infection d'une personne.

Les deux sont des types de « grippe aviaire » – des virus qui ont franchi la barrière des espèces des oiseaux aux humains – mais le H7N9 appartient à une variante qui l'a fait beaucoup plus récemment que le H5N1.

Gostic et son équipe ont étudié les données de tous les cas humains connus des deux types de virus.

Ils ont découvert que les personnes nées avant la pandémie de grippe de Hong Kong de 1968 – au cours de laquelle l'ancêtre du H7N9, H3N2, est apparu pour la première fois – étaient largement protégées contre le type plus ancien H5N1, mais étaient vulnérables aux maladies graves du H7N9.

Ceux nés après 1968 ont montré les réponses opposées.

Cela explique un schéma qui a intrigué les scientifiques depuis 2013, lorsque le H7N9 lui-même a été détecté pour la première fois : les virus de la grippe de la « famille » H5N1 affectent de manière disproportionnée les enfants et les jeunes adultes, tandis que ceux qui sont plus étroitement liés au H7N9 sont plus susceptibles d'infecter les personnes âgées.

Selon Gostic et son équipe, le phénomène peut être attribué à une sorte d'« empreinte immunologique » qui se produit lorsque les gens sont exposés pour la première fois à la grippe pendant l'enfance.

Ils notent que lors de cet événement, notre système immunitaire crée des anticorps qui ciblent l'hémagglutinine, une protéine en forme de sucette trouvée à la surface du virus.

Il existe 18 sous-types connus d'hémagglutinine appartenant à deux groupes principaux, que le co-auteur de l'étude, le virologue de l'Université de l'Arizona, Michael Worobey, appelle « bleu » et « orange ».

L'étude a révélé que le groupe « bleu », comprenant des sous-types descendants des pandémies de grippe H1 et H2, conférait une protection contre les virus H5N1.

Le groupe « orange » d'après 1968, issu de l'émergence du H3 et des variantes ultérieures, protégeait contre le H7N9.

Gostic et les résultats de son équipe peuvent être utilisés pour évaluer quantitativement les risques de futures pandémies de grippe sur la base des informations démographiques déjà collectées par les gouvernements et les organisations de santé du monde entier.

"Ces résultats remettent en question le paradigme actuel, selon lequel la population entière serait sans défense immunologique dans une pandémie causée par un nouveau virus de la grippe", a déclaré Gostic.

"Nos résultats suggèrent qu'il devrait être possible de prévoir la répartition par âge des infections graves dans les futures pandémies et de prédire le potentiel de nouveaux virus grippaux de différents groupes génétiques à provoquer des épidémies majeures dans la population humaine."

Angus Bezzina

Angus Bezzina est un écrivain de Sydney, en Australie.

Lisez des faits scientifiques, pas de la fiction.

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Commentaires:

  1. Guktilar

    Je veux dire que tu as tort. Écrivez-moi dans PM.

  2. Cathmore

    C'est intéressant. Invite, où je peux lire à ce sujet?

  3. Mauzahn

    Je considère que vous n'avez pas raison. je suis assuré. Discutons. Écrivez-moi en MP.



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