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24.1 : Introduction aux processus et régulations du système digestif - Biologie

24.1 : Introduction aux processus et régulations du système digestif - Biologie


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Discuter des processus et des réglementations impliqués dans la digestion

Obtenir de la nutrition et de l'énergie à partir de la nourriture est un processus en plusieurs étapes. Les fonctions du système digestif sont régulées par des réponses neuronales et hormonales.

Ce que vous apprendrez à faire

  • Détailler les étapes impliquées dans les processus du système digestif
  • Discuter du rôle de la régulation neuronale dans les processus digestifs
  • Expliquer comment les hormones régulent la digestion

Activités d'apprentissage

Les activités d'apprentissage de cette section sont les suivantes :

  • Processus du système digestif
  • Réponses neuronales à la nourriture
  • Réponses hormonales à la nourriture
  • Autocontrôle : Régulation du système digestif

24.3 Métabolisme des lipides

Les graisses (ou triglycérides) présentes dans l'organisme sont ingérées sous forme de nourriture ou synthétisées par les adipocytes ou les hépatocytes à partir de précurseurs glucidiques (figure 24.3.1). Le métabolisme des lipides implique l'oxydation des acides gras pour générer de l'énergie ou synthétiser de nouveaux lipides à partir de molécules constituantes plus petites. Le métabolisme des lipides est associé au métabolisme des glucides, car les produits du glucose (tels que l'acétyl-CoA) peuvent être convertis en lipides.

Figure 24.3.1 – Triglycéride décomposé en monoglycéride : Une molécule de triglycéride (a) se décompose en un monoglycéride et deux acides gras libres (b).

Le métabolisme des lipides commence dans l'intestin où ils sont ingérés triglycérides sont décomposés en libre Les acides gras et un molécule de monoglycéride (voir la figure 24.3.1b) par lipases pancréatiques, enzymes qui décomposent les graisses après leur émulsion par les sels biliaires. Lorsque la nourriture atteint l'intestin grêle sous forme de chyme, une hormone digestive appelée cholécystokinine (CCK) est libéré par les cellules intestinales dans la muqueuse intestinale. La CCK stimule la libération de lipase pancréatique par le pancréas et stimule la contraction de la vésicule biliaire pour libérer les sels biliaires stockés dans l'intestin. La CCK se rend également au cerveau, où elle peut agir comme coupe-faim.

Une fois que les sels biliaires ont émulsionné les triglycérides, les lipases pancréatiques dégradent les triglycérides en acides gras libres. Ces acides gras peuvent être transportés à travers la membrane intestinale. Cependant, une fois qu'ils ont traversé la membrane, ils sont recombinés pour former à nouveau des molécules de triglycérides. Dans les cellules intestinales, ces triglycérides sont emballés avec des molécules de cholestérol dans des vésicules phospholipidiques appelées chylomicrons (Figure 24.3.2). Les chylomicrons permettent aux graisses et au cholestérol de se déplacer dans l'environnement aqueux de vos systèmes lymphatique et circulatoire. Les chylomicrons quittent les entérocytes par exocytose et pénètrent dans le système lymphatique via les lactés dans les villosités de l'intestin. Du système lymphatique, les chylomicrons sont transportés vers le système circulatoire. Une fois dans la circulation, ils peuvent soit aller au foie, soit être stockés dans les cellules graisseuses (adipocytes) qui constituent le tissu adipeux (gras) présent dans tout le corps.

Figure 24.3.2 – Chylomicrons : Les chylomicrons contiennent des triglycérides, des molécules de cholestérol et d'autres apolipoprotéines (molécules de protéines). Ils fonctionnent pour transporter ces molécules insolubles dans l'eau de l'intestin, à travers le système lymphatique et dans la circulation sanguine, qui transporte les lipides vers le tissu adipeux pour le stockage.


Les glucides

La digestion des glucides commence dans la bouche. L'amylase, une enzyme salivaire, commence la décomposition des amidons alimentaires en maltose, un disaccharide. Lorsque le bol alimentaire traverse l'œsophage jusqu'à l'estomac, aucune digestion significative des glucides n'a lieu. L'œsophage ne produit pas d'enzymes digestives mais produit du mucus pour la lubrification. L'environnement acide dans l'estomac arrête l'action de l'enzyme amylase.

L'étape suivante de la digestion des glucides a lieu dans le duodénum. Rappelons que le chyme de l'estomac pénètre dans le duodénum et se mélange aux sécrétions digestives du pancréas, du foie et de la vésicule biliaire. Les sucs pancréatiques contiennent également de l'amylase, qui poursuit la décomposition de l'amidon et du glycogène en maltose, un disaccharide. Les disaccharides sont décomposés en monosaccharides par des enzymes appelées maltaises

, sucrases et lactases, qui sont également présents dans la bordure en brosse de la paroi de l'intestin grêle. La maltose décompose le maltose en glucose. D'autres disaccharides, tels que le saccharose et le lactose sont décomposés par la saccharase et la lactase, respectivement. La sucrase décompose le saccharose (ou « sucre de table ») en glucose et fructose, et la lactase décompose le lactose (ou « sucre de lait ») en glucose et galactose. Les monosaccharides (glucose) ainsi produits sont absorbés et peuvent ensuite être utilisés dans les voies métaboliques pour capter l'énergie. Les monosaccharides sont transportés à travers l'épithélium intestinal dans la circulation sanguine pour être transportés vers les différentes cellules du corps. Les étapes de la digestion des glucides sont résumées à la figure 15.16 et au tableau 15.5.

Graphique 15.16. La digestion des glucides est effectuée par plusieurs enzymes. L'amidon et le glycogène sont décomposés en glucose par l'amylase et la maltase. Le saccharose (sucre de table) et le lactose (sucre du lait) sont respectivement décomposés par la saccharase et la lactase.

Tableau 15 .5 Digestion des glucides
Enzyme Produit par Site d'action Substrat agissant sur Produits finaux
Amylase salivaire Glandes salivaires Bouche Polysaccharides (Amidon) Disaccharides (maltose), oligosaccharides
Amylase pancréatique Pancréas Intestin grêle Polysaccharides (amidon) Disaccharides (maltose), monosaccharides
Oligosaccharidases Doublure de la membrane de bordure en brosse de l'intestin Intestin grêle Disaccharides Monosaccharides (par exemple, glucose, fructose, galactose)

Matériaux et méthodes

Les animaux et leur entretien

Les cinq espèces de cette étude couvrent l'aire de répartition géographique et la diversité morphologique du genre Python(Fig. 1). Python brongersmai Stull 1938, le python sanguin, habite l'est de Sumatra et les parties voisines de la Malaisie (Keogh et al., 2001). C'est un serpent au corps extrêmement lourd [rapport masse corporelle/longueur totale de 8,97 ± 0,23 (moyenne ± 1 sem) Fig. 1] avec une masse corporelle atteignant 22 kg et une longueur corporelle jusqu'à 2,5 m (Shine et al., 1999 Keogh et al., 2001). Python molurus L. est un grand serpent, mesurant jusqu'à 8 m de long et 100 kg de masse, qui s'étend de l'Inde à l'est jusqu'en Thaïlande (Murphy et Henderson, 1997). Python regius Shaw 1802, le python royal, habite l'Afrique du centre-ouest et est le plus petit des Python (2 m) et a une forme corporelle robuste (Obst et al., 1984). Python réticulé Schneider 1801, le python réticulé, est présent dans toute l'Asie du Sud-Est et en Indonésie (Pope, 1961). Considéré comme le serpent le plus long du monde (longueur rapportée de 10 m), P. reticulatusa la forme de corps la plus élancée (rapport masse corporelle/longueur totale de 4,53 ± 0,18 Fig. 1) des Python espèces utilisées dans cette étude. Python sebae Gmelin 1789, le python d'Afrique du Nord, est présent dans une grande partie de la partie nord de l'Afrique subsaharienne et est également un grand python (8 m de long et 100 kg de masse) avec une forme de corps similaire à celle de P. molurus(Broadley, 1984). En général, Python les espèces sont considérées comme des butineuses en attente qui se nourrissent relativement rarement dans la nature (Pope, 1961 Murphy et Henderson, 1997). Les serpents en quête de nourriture attendent et attendent dans un endroit camouflé à partir duquel ils peuvent tendre une embuscade aux proies qui passent (Pope, 1961 Slip and Shine, 1988 Greene, 1997).

Les pythons utilisés dans cette étude sont nés en captivité et achetés dans le commerce. Nous avons logé les serpents individuellement dans des boîtes en plastique de 20 l et les avons maintenus à 28-32°C sous une photopériode de 14 h:10 h L:D. Les serpents étaient nourris avec des rats de laboratoire une fois toutes les 2 semaines et avaient un accès continu à l'eau. Pour réduire les effets potentiels de la taille corporelle, nous avons utilisé des serpents de masse similaire, ce qui n'a entraîné aucune différence significative entre les cinq Python espèces dans la masse corporelle pour les expériences métaboliques ou intestinales. Avant le début de l'expérimentation, nous avons retenu la nourriture des serpents pendant au moins 30 jours pour nous assurer qu'ils étaient après absorption. Python molurus a été trouvé pour terminer la digestion dans les 10-14 jours après l'alimentation (Secor et Diamond, 1995). Tous les serpents individuels utilisés dans cette étude avaient entre 18 et 24 mois, avec des masses corporelles étudiées P. brongersmai, P. molurus, P. regius, P. reticulatus et P. sebae en moyenne 806±51 (N=9),760±47 (N=7), 707±71 (N=10), 757±49(N=10) et 759±47 (N=10) g, respectivement. Les soins aux animaux et l'expérimentation ont été menés selon des protocoles approuvés par le comité institutionnel de protection et d'utilisation des animaux de l'Université de l'Alabama.

Photographies et forme relative du corps (masse corporelle, Mb/longueur totale, TL) des cinq Pythonespèces utilisées dans cette étude. (UNE) P. brongersmai, (B) P. regius, (C) P. sebae, (RÉ) P. molurus, (E) P. reticulatus. Notez la variation significative de la forme du corps entre le petit et le gros P. brongersmai au long et mince P. reticulatus. Dans l'histogramme, les lettres au-dessus des barres qui sont différentes dénotent significatif (P<0.05) différences entre les moyennes, déterminées à partir de post-hoc comparaisons par paires.

Photographies et forme relative du corps (masse corporelle, Mb/longueur totale, TL) des cinq Pythonespèces utilisées dans cette étude. (UNE) P. brongersmai, (B) P. regius, (C) P. sebae, (RÉ) P. molurus, (E) P. reticulatus. Notez la variation significative de la forme du corps entre le petit et le gros P. brongersmai au long et mince P. reticulatus. Dans l'histogramme, les lettres au-dessus des barres qui sont différentes dénotent significatif (P<0.05) différences entre les moyennes, déterminées à partir de post-hoc comparaisons par paires.

Mesures de la réponse métabolique postprandiale

Nous avons quantifié la réponse métabolique postprandiale de chaque espèce en mesurant les taux de consommation d'oxygène (O2) de serpents à jeun pendant 30 jours et après s'être nourris. Les mesures ont été effectuées en utilisant la respirométrie en système fermé comme décrit (Secor et Diamond, 1997 Secor, 2003). Chaque essai métabolique a commencé par mesurer O2 de serpents à jeun deux fois par jour (matin et soir) jusqu'à 6 jours et en attribuant la valeur la plus basse mesurée O2 de chaque serpent au cours de cette période comme son taux métabolique standard (SMR). Les serpents ont ensuite été nourris avec un repas composé d'un à trois rats équivalant à 25,0 ± 0,0 % de leur masse corporelle et les mesures métaboliques ont été reprises à 12 heures d'intervalle pendant 3 jours et à 24 heures par la suite pendant 11 jours supplémentaires. À des intervalles de 5 jours pendant les mesures métaboliques, les serpents ont été retirés de leurs chambres, pesés, approvisionnés en eau, puis retournés dans leurs chambres.

Nous avons caractérisé la réponse métabolique postprandiale de la décomposition des repas, de l'absorption et de l'assimilation de chaque serpent en quantifiant les six variables suivantes telles que décrites par Secor et Faulkner (Secor et Faulkner, 2002) : (1) SMR, le plus bas mesuré O2 avant le repas (2) pic O2, le plus élevé enregistré O2après alimentation (3) portée factorielle du pic O2, calculé comme pic O2divisé par la durée SMR (4), le temps après l'alimentation que O2 était significativement élevée au-dessus du SMR (5) SDA, action dynamique spécifique : la dépense énergétique totale au-dessus du SMR sur la durée de O2 et (6) coefficient SDA, SDA quantifié en pourcentage de l'énergie du repas. Nous avons quantifié SDA(kJ) en additionnant le O supplémentaire2 consommé au-dessus du SMR pendant la période d'augmentation significative O2 et en multipliant cette valeur par 19,8 J ml -1 O2 consommée en supposant que la matière sèche du repas de rongeur catabolisé est de 70 % de protéines, 25 % de matières grasses et 5 % de glucides, et génère un quotient respiratoire (QR) de 0,73 (Gessaman et Nagy, 1988). Le contenu énergétique des farines de rongeurs a été calculé en multipliant la masse humide du rongeur par son équivalent énergétique (kJ g -1 masse humide) déterminé par calorimétrie à la bombe. Cinq rats individuels, chacun de trois classes de taille différentes, ont été pesés (masse humide), séchés, repesés (masse sèche), broyés en une poudre fine et pressés en pastilles. Trois pastilles de chaque rat individuel ont été enflammées dans un calorimètre à bombe (1266, Parr Instruments Co., Moline, IL, USA) pour déterminer la teneur en énergie (kJg-1). Pour chaque rat, nous avons déterminé l'équivalent énergétique de la masse humide comme le produit de la teneur en énergie de la masse sèche et du pourcentage de masse sèche du rongeur. Les trois classes de taille de rongeur que nous avons utilisées pesaient en moyenne 45±0,2, 65±5,0 et 150±5,0 g et avaient un équivalent énergétique de 6,5±0,3,7,0±0,4 et 7,6±0,3 kJ g -1 masse humide, respectivement.

Collecte de tissus

Pour chaque espèce, nous avons tué (en sectionnant la moelle épinière immédiatement en arrière de la tête) trois individus à jeun depuis 30 jours et trois individus 2 jours après la consommation de repas de rongeurs équivalant à 25 % de la masse corporelle du serpent. Après le décès, une incision mi-ventrale a été pratiquée pour exposer le tractus gastro-intestinal et d'autres organes internes, qui ont chacun été prélevés et pesés. Nous avons vidé le contenu de l'estomac, de l'intestin grêle et du gros intestin des serpents nourris et repesé chaque organe. La différence entre le poids plein et vide de chaque organe a été notée comme la masse du contenu de l'organe. La masse du contenu des organes a été divisée par la masse du repas pour illustrer pour chaque espèce l'étendue relative de la digestion à 2 jours après l'alimentation.

L'absorption intestinale des nutriments

Chez les serpents à jeun et en digestion, nous avons mesuré les taux de transport des nutriments à travers la membrane de la bordure en brosse intestinale en utilisant la technique du manchon éversé développée par Karasov et Diamond (Karasov et Diamond, 1983) et modifiée pour les serpents par Secor et al. (Secor et al., 1994 ) et Secor et Diamond (Secor et Diamond, 2000). L'intestin grêle vide a été éversé (renversé), divisé en tiers de longueur égale, chaque tiers a été pesé et sectionné en segments de 1 cm. Les segments ont été montés sur des tiges métalliques, pré-incubés dans une solution de Ringer pour reptiles à 30 °C pendant 5 min, puis incubés pendant 2 min à 30 °C dans une solution de Ringer pour reptiles contenant un nutriment non marqué et radiomarqué et un marqueur fluide adhérent radiomarqué (l-glucose ou polyéthylène glycol). Nous avons mesuré, à partir de segments intestinaux individuels, l'absorption totale (passive et médiée par le transporteur) des acides aminés l -leucine et l -proline et l'absorption active du d -glucose par le transporteur. En raison des similitudes entre les taux d'absorption des régions intestinales proximale et moyenne, nous rapportons les taux d'absorption moyens de ces deux segments (appelés ci-après l'intestin antérieur) et ceux du segment distal.

Une paire d'études a montré que la technique du manchon retourné endommageait gravement la muqueuse intestinale des oiseaux, et remettait ainsi en question la capacité de la méthode à quantifier avec précision les performances intestinales de ces espèces (Starck et al., 2000 Stein et Williams, 2003). Pour déterminer si la méthode a des effets néfastes sur l'intestin du python, nous avons comparé des ensembles de segments intestinaux retirés de la région proximale de l'intestin grêle de nourris P. molurus, P. reticulatus et P. sebae à deux étapes du protocole de manchon éversé avant l'éversion et après l'éversion, les tissus ont été incubés à 30°C dans des Ringers pour reptiles non agités pendant 5 min et dans des Ringers pour reptiles agités pendant 2 min. Nous avons préparé chaque segment intestinal pour la microscopie optique (décrit ci-dessous) et examiné des coupes transversales de l'intestin pour les dommages à la couche muqueuse.

Pour chacun de ces trois pythons, l'éversion, le montage et l'incubation des segments intestinaux n'ont pas endommagé la couche muqueuse. Entre les deux étapes de la procédure, nous n'avons observé aucune différence significative (tous P>0.47) en longueur des villosités (N=20 par étape de procédure) pour ces trois espèces. Contrairement à certains oiseaux, le manchon éversé peut être réalisé sans endommager la muqueuse intestinale des pythons, ainsi que la muqueuse des lézards et des anoures (Secor,2005b Tracy et Diamond,2005).

Activité enzymatique de la bordure en brosse

A partir de chaque tiers intestinal, nous avons mesuré l'activité de l'hydrolase liée à la bordure en brosse, l'aminopeptidase-N (EC 3.4.11.2) suivant la procédure de Wojnarowska et Gray (Wojnarowska et Gray, 1975). L'aminopeptidase-N clive NH2-résidus d'acides aminés terminaux des oligopeptides luminaux pour produire des dipeptides et des acides aminés qui peuvent ensuite être absorbés par l'intestin grêle (Ahnen et al., 1982). A partir de segments de 1 cm, la muqueuse grattée a été homogénéisée dans du PBS (dilutions 1:250) sur de la glace. L'activité de l'aminopeptidase-N a été mesurée en utilisant le leucyl-β-naphtylamide (LNA) comme substrat et pl'acide -hydroxymercuribenzoïque pour inhiber les peptidases cytosoliques non spécifiques. L'absorbance du produit résultant de l'hydrolyse du LNA a été mesurée par spectrométrie (DU 530, Beckman Coulter, Inc., Fullerton, CA, USA) à 560 nm et comparée à une courbe standard développée avec de la -naphtylamine. Les activités enzymatiques ont été quantifiées en µmoles de substrat hydrolysé par minute et par gramme de protéine. La teneur en protéines de l'homogénat a été déterminée en utilisant le kit Bio-Rad Protein Assay basé sur la méthode de Bradford (Bradford, 1976).

Morphologie intestinale et masses organiques

Nous avons quantifié les effets de l'alimentation sur la morphologie de l'intestin grêle en mesurant la masse intestinale, la longueur intestinale, l'épaisseur de la muqueuse et de la musculeuse/séreuse et les dimensions des entérocytes de serpents à jeun et nourris. Immédiatement après le retrait et le rinçage de l'intestin grêle, nous avons mesuré sa masse humide et sa longueur. A partir de la région médiane de l'intestin grêle, un segment de 1 cm a été fixé dans une solution de formol tamponné neutre à 10 %, inclus dans de la paraffine et sectionné (6 m). Plusieurs coupes transversales ont été placées sur une lame de verre et colorées avec de l'hématoxyline et de l'éosine. Nous avons mesuré l'épaisseur de la muqueuse et de la musculeuse/séreuse et les dimensions des entérocytes à partir de coupes transversales individuelles à l'aide d'un microscope optique et d'une caméra vidéo liés à un ordinateur et à un logiciel d'analyse d'images (Motic Image Plus, Richmond, Colombie-Britannique, Canada). Nous avons calculé l'épaisseur moyenne de la muqueuse et de la musculeuse/séreuse à partir de dix mesures prises à différentes positions de la coupe transversale. De même, nous avons fait la moyenne de la hauteur et de la largeur de dix entérocytes mesurés à différentes positions de la section transversale et calculé leur volume sur la base de la formule pour un cube (largeur des entérocytes 2 × hauteur). Pour évaluer les effets postprandiaux sur la masse d'autres organes, nous avons pesé la masse humide du cœur, des poumons, du foie, de l'estomac vide, du pancréas, du gros intestin vide et des reins immédiatement après leur retrait des serpents. Chaque organe a été séché à 60°C pendant 2 semaines puis repesé pour la masse sèche.

Petite capacité intestinale

Pour chaque nutriment, nous avons quantifié la capacité d'absorption totale de l'intestin (rapportée en mole min -1 ) en additionnant le produit de la masse du segment (mg) et les taux d'absorption de nutriments spécifiques à la masse (nmole min -1 mg -1 ) pour la partie proximale, segments moyen et distal. De même, nous avons quantifié la capacité totale de l'intestin grêle pour l'activité aminopeptidase-N en additionnant les produits de la masse du segment de la muqueuse (mg) fois l'activité du segment aminopeptidase-N, calculé en µmol de substrat hydrolysé par minute par mg de muqueuse. La masse de la muqueuse a été calculée à partir de la masse de muqueuse grattée d'un segment d'intestin de 1 cm et en multipliant cette masse par la longueur du segment.

Analyses statistiques

Pour chaque essai métabolique, nous avons utilisé une analyse de la variance à mesures répétées (ANOVA) pour tester les effets significatifs du temps (avant et après l'alimentation) sur O2. De plus, nous avons utilisé post-hoc comparaisons moyennes par paires (procédure de Tukey-Kramer) pour déterminer quand post-alimentation O2 n'était plus significativement différent du SMR, et d'identifier des différences significatives dans O2 entre les périodes d'échantillonnage. Pour tester les effets des espèces sur les variables métaboliques, nous avons utilisé l'ANOVA pour les taux spécifiques à la masse et l'analyse de la covariance (ANCOVA), avec la masse corporelle comme covariable, pour les mesures de l'animal entier. Les résultats significatifs de l'ANOVA et de l'ANCOVA ont été suivis de post-hoc comparaisons pour identifier les différences significatives entre les espèces.

Une ANOVA de conception à mesures répétées et post-hoc des comparaisons ont été utilisées pour tester les effets de position (régions proximale, moyenne et distale de l'intestin grêle) sur les taux d'absorption des nutriments et les activités de l'aminopeptidase-N. Nous avons utilisé l'ANOVA pour déterminer les effets post-alimentation sur les taux d'absorption des nutriments et l'activité de l'aminopeptidase-N, et ANCOVA (masse corporelle en tant que covariable) pour tester les changements après l'alimentation de la capacité totale de l'intestin grêle pour l'absorption des nutriments et l'activité de l'aminopeptidase-N. De même, nous avons utilisé ANCOVA (masse corporelle comme covariable) pour tester les effets post-alimentation sur la masse intestinale, la longueur et la morphologie, et les masses humides et sèches d'autres organes. Les différences entre les espèces dans la morphologie intestinale ont également été explorées par l'ANCOVA et post-hoc comparaisons. Nous désignons le niveau de signification comme P<0.05 et rapporter les valeurs moyennes comme moyennes ± 1 s.e.m.


Approvisionnement nerveux

Dès que la nourriture pénètre dans la bouche, elle est détectée par des récepteurs qui envoient des impulsions le long des neurones sensoriels des nerfs crâniens. Sans ces nerfs, non seulement votre nourriture serait sans goût, mais vous seriez également incapable de sentir la nourriture ou les structures de votre bouche, et vous seriez incapable d'éviter de vous mordre en mâchant, une action permise par le moteur. branches des nerfs crâniens.

L'innervation intrinsèque d'une grande partie du tube digestif est assurée par le système nerveux entérique, qui va de l'œsophage à l'anus, et contient environ 100 millions d'interneurones moteurs, sensoriels et sensoriels (unique à ce système par rapport à toutes les autres parties du système nerveux périphérique). système). Ces neurones entériques sont regroupés en deux plexus. Les Plexus myentérique (plexus d'Auerbach) se situe dans la couche musculaire du tube digestif et est responsable de motilité, en particulier le rythme et la force des contractions de la musculeuse. Les plexus sous-muqueux (plexus de Meissner) se situe dans la couche sous-muqueuse et est responsable de la régulation des sécrétions digestives et de la réaction à la présence de nourriture.

Les innervations extrinsèques du tube digestif sont assurées par le système nerveux autonome, qui comprend à la fois les nerfs sympathiques et parasympathiques. En général, l'activation sympathique (la réponse de combat ou de fuite) restreint l'activité des neurones entériques, diminuant ainsi la sécrétion et la motilité gastro-intestinales. En revanche, l'activation parasympathique (la réponse de repos et de digestion) augmente la sécrétion et la motilité gastro-intestinales en stimulant les neurones du système nerveux entérique.


Sécrétion gastrique : mécanisme et hormones | Système digestif | La biologie

Dans cet article, nous discuterons de: - 1. Mécanisme de la sécrétion gastrique 2. Hormones de la sécrétion gastrique 3. Effets de divers produits chimiques et médicaments 4. Enquête.

Mécanisme de la sécrétion gastrique :

Le mécanisme de la sécrétion gastrique a été principalement étudié chez l'animal. Certaines preuves directes ont été obtenues chez l'homme, à partir de cas de fistule gastrique accidentelle à travers laquelle le suc gastrique a pu être recueilli. Chez l'homme, une autre méthode est souvent appliquée, connue sous le nom de repas test fractionné. Cette méthode est couramment adoptée pour étudier les fonctions gastriques chez l'homme au chevet du patient.

Chez les animaux, deux expériences très importantes ont été réalisées pour étudier le mécanisme de la sécrétion gastrique :

(1) L'expérience de l'alimentation fictive, et

(2) La préparation de la pochette Pavlov’s.

(Fig. 9.31). L'œsophage d'un chien est exposé et divisé au milieu du cou et les deux extrémités coupées sont ramenées à la surface. Lorsque le chien avale de la nourriture, celle-ci sort par l'extrémité supérieure coupée et ne pénètre pas dans l'estomac. Cette expérience est très importante pour prouver si la nourriture peut stimuler la sécrétion gastrique avant même d'entrer dans l'estomac.

2. Pochette Pavlov’s (Fig. 9.32):

C'est un petit diverticule préparé à partir du corps de l'estomac et représentant environ un huitième de l'ensemble de l'estomac. La poche est préparée de telle manière que son extrémité interne est fermée de la cavité principale de l'estomac par deux couches de membrane muqueuse tandis que l'extrémité externe s'ouvre à l'extérieur à travers une plaie dans la paroi abdominale. Au cours de l'intervention chirurgicale, les vaisseaux et les nerfs sont le moins blessés, de sorte que la poche sécrète un jus identique à celui sécrété par le corps de l'estomac.

Cette préparation présente les avantages suivants :

je. Le suc gastrique pur peut être recueilli dans cette poche sans être mélangé à de la nourriture. Ceci est d'une grande aide pour étudier les variations de la sécrétion gastrique, tant en qualité qu'en quantité, telles qu'elles peuvent être produites par différents stimuli.

ii. On constate chez le chien que le jus sécrété par la poche est toujours une fraction constante de la quantité totale de jus sécrété par l'estomac principal. De là, la sécrétion totale peut être trouvée.

Hormones sur la sécrétion gastrique:

Les hormones sécrétées par différentes glandes endocrines influencent la sécrétion gastrique.

je. Les glucocorticoïdes sécrétés par le cortex surrénalien stimulé par l'ACTH augmentent la sécrétion d'acide et de pepsine par l'estomac mais diminuent la sécrétion muqueuse, et la rendent ainsi plus sensible à l'ulcération.

ii. L'épinéphrine et la norépinéphrine, d'autre part, diminuent la sécrétion gastrique.

iii. L'hypophysectomie provoque des changements caractéristiques dans les cellules principales des glandes gastriques, consistant en une diminution de la taille du noyau et une perte de la plupart des granules de pepsinogène. La sécrétion d'acide chlorhydrique est également réduite.

iv. La sérotonine, peut-être une hormone sécrétée par certaines cellules entérochromaffines de la muqueuse intestinale, inhibe la sécrétion gastrique notamment celle activée par réflexe ou par des médicaments cholinergiques.

v. La réserpine, qui est utilisée comme tranquillisant et dans le traitement de l'hypertension artérielle, augmente la production d'acide dans l'estomac lorsqu'elle est administrée à forte dose pendant une longue période. Le mode d'action n'est pas clair.

vi. L'insuline agit par son effet sur le métabolisme du glucose et a un effet sur les glandes gastriques similaire à celui de la stimulation du vagin. La libération de gastrine est réduite par l'insuline.

Effets de divers produits chimiques et médicaments sur la sécrétion gastrique:

De nombreux agents chimiques et divers médicaments affectent la sécrétion gastrique.

je. L'histamine est un puissant stimulant de la sécrétion gastrique. On pense qu'il agit directement sur les cellules pariétales. Histalog, un analogue de l'histamine, est également un puissant stimulant gastrique.

ii. La caféine et l'alcool sont de puissants stimulants sécrétoires, produisant un jus très acide et riche en mucine.

iii. Les agents parasympathiques, tels que l'acétylcholine, le mécholyle, etc., sont des stimulants sécrétoires.

iv. Les dépresseurs sécrétoires sont également connus. Les alcalis et les acides dépriment la sécrétion gastrique. La belladone, l'atropine, l'hyoscine, etc., sont des dépresseurs sécrétoires.

Enquête sur la sécrétion gastrique chez l'homme:

La méthode couramment adoptée pour étudier la sécrétion gastrique chez l'homme est appelée repas test fractionné ou analyse gastrique.

La procédure est la suivante :

Le sujet est mis au régime la veille au soir. Le lendemain matin, le patient est obligé d'avaler un tube en caoutchouc souple et mince connu sous le nom de sonde gastrique (tube de Ryle, tube de Lyon ou autre modification, (Fig. 9.34). Le tube a trois marques dessus. En cas d'ingestion jusqu'à la première marque coïncidant avec les incisives (à environ 30 cm ou 12 pouces de la fin), la fin est près de l'extrémité cardiaque de l'œsophage si jusqu'à la deuxième marque la fin est dans l'estomac quand jusqu'à la troisième marque la fin est entrée dans le duodénum.

Lors de l'analyse gastrique, le sujet avale le tube jusqu'au deuxième trait. Le contenu de l'estomac au repos est aspiré et conservé. Ensuite, le patient prend environ une pinte de bouillie d'avoine, la sonde gastrique restant avalée telle quelle. Toutes les quinze minutes, un échantillon d'environ 20 ml est prélevé et la procédure est poursuivie pendant trois heures. Au total, treize échantillons sont obtenus, le contenu restant étant le premier échantillon.

Chaque échantillon est ensuite testé pour les éléments suivants :

Normalement, le HCI libre du contenu restant se situe entre 1,5 et 2,0 mEq ou 54 – 60 mgm (34,46 mgm = lmEq) de HCI. Après la prise du gruau, l'acidité est réduite par dilution. Le HCI libre augmente ensuite régulièrement et atteint un maximum de 40 – 50 mEq de HCI au cours de la deuxième heure. Puis il diminue progressivement. Lorsque la bile pénètre en raison d'une régurgitation, l'acidité gastrique est réduite (Fig. 9.35). Dans l'ulcère gastrique, la valeur augmente jusqu'à 3 fois.

Cela comprend le HCI combiné avec des protéines, du mucus, etc., ainsi que des acides organiques tels que l'acide lactique, produits par fermentation. Normalement, il varie de 10 à 55 mEq de HCI. Dans l'hypochlorhydrie ou l'achlorhydrie, la vitesse de fermentation est plus élevée, de sorte que ce chiffre devient élevé.

Il s'agit de la somme totale des acides organiques HCI libres, de l'acide combiné et des sels d'acide.

Cela comprend le HCI libre, le HCI combiné et les chlorures inorganiques. Son importance réside dans le fait que le taux d'acide libre est toujours perturbé par l'entrée de la bile, mais les chlorures totaux restent inchangés. Par conséquent, l'estimation des chlorures totaux, ainsi que l'estimation de l'acidité libre, donneront des informations plus correctes sur la capacité de sécrétion de l'estomac.

Le sucre est produit par digestion salivaire de l'amidon. La présence de sucre et d'amidon indique que l'estomac n'est pas encore complètement vidé. Leur absence indique donc le temps de vidange.

Normalement, ils ne sont pas trouvés dans le dixième ou le onzième échantillon.

La présence de bile indiquée par la couleur jaune ou verte du contenu de l'estomac montre une régurgitation duodénale. Il indique également que le sphincter pylorique s'est ouvert et que la vidange gastrique a commencé. Généralement la bile apparaît d'abord dans la deuxième heure.

Ce n'est pas un constituant normal. Sa présence montre un ulcère, un cancer ou d'autres affections hémorragiques de l'estomac. En cas d'ulcère, le sang peut être rouge vif ou brun et en cas de cancer, il est noir brunâtre.

Dérivé principalement de la fermentation des glucides lors d'une chute de l'acide chlorhydrique gastrique. Par conséquent, si le HCI libre est faible, l'acide lactique sera élevé.

L'excès de mucus indique un état d'irritation de l'estomac. [Gastrite, etc.]

xi. Présence de Pepsine :

Il indique l'état fonctionnel des cellules peptiques.

En plus de cela, un examen microscopique de chaque échantillon est effectué pour les cellules sanguines, les cellules épithéliales, les cellules tumorales, les bactéries, etc. En tenant compte de ces faits, une courbe d'analyse gastrique normale sera celle illustrée à la figure 9.36.

On verra à partir de là que, ce test donne non seulement une idée de la capacité sécrétrice de l'estomac mais le degré de motilité (à obtenir à partir du temps de vidange), temps d'ouverture du pylore, régurgitation duodénale, etc., peuvent être aussi connu d'elle. Dans certaines conditions pathologiques, une variation caractéristique de la courbe est observée, à savoir, dans le cancer gastrique et l'anémie pernicieuse, il y aura une achlorhydrie, dans l'ulcère duodénal, la courbe sera de type haut "montée" et ainsi de suite.

Pour effectuer une enquête complète des fonctions gastriques, seul le repas d'essai fractionné n'est pas suffisant. Un examen radiologique après un repas baryté doit également être effectué. Cela montrera la taille, la forme, la motilité, le temps de vidange, la présence d'ul­cer, etc., dans l'estomac.

Autres tests fonctionnels:

Les autres tests fonctionnels du stom­ach sont les suivants :

je. Test d'histamine de la sécrétion gastrique :

L'histamine est un puissant stimulant pour les cellules oxyntiques. Seulement 0,5 mg de chlorure d'histamine, injecté par voie sous-cutanée, stimulera la sécrétion gastrique à raison de 200 ml par heure. Chez les patients qui présentent une achlorhydrie avec une analyse gastrique ordinaire, ce test d'histamine est effectué afin de voir l'état des cellules oxyntiques. S'il est réalisé chez un sujet normal, il montre la capacité de sécrétion maximale des cellules oxyntiques. Une réponse négative indique une atrophie des cellules oxyntiques.

ii. Test d'insuline de la sécrétion gastrique :

L'insuline réduit la glycémie qui à son tour, stimule le nerf vague et excite ainsi la sécrétion gastrique. Un test à l'insuline positif est la preuve de la présence de fibres vagales intactes mais un résultat négatif est moins concluant car certains sujets avec un vagin intact ne parviennent pas à sécréter en réponse à l'insuline.

However, the test is effective in most cases. Seven units of insulin given subcutaneously produce marked secretion of gastric juice (which is rich in HCI and pepsin content) although reduction of blood glucose by insulin to moderate degree causes inhibition of secretion. The secretion takes place after a latent period of 40 minutes.

This test also shows the secretory capacity of stomach. Since the response does not occur in absence of vagus so the absense of gastric secretion following insulin induced hypoglycaemia is a test for the vagal denervation. A combined insulin-histamine test (7 units of insulin, followed 20 minutes later by 0.5 mgm of histamine) is also advocated by some, to test the maximum secretory power of the gastric mucosa.

In about 2 – 5% of normal healthy people neither any HCI nor any pepsin is found in the gastric juice. This condition is called achylia gastrica. This is a congenital error due to non-development of oxyntic and peptic cells. This condition does not affect health. Because pancreatic enzymes can digest all the ingested foodstuffs. In certain pathological conditions (pernicious anaemia, cancer of the stomach, etc.), the acidity is very low (hypochlorhydria) or it may be altogether absent (achlorhydria).

On the other hand, some people may have higher acidity in the gastric juice (hyperchlorhydria). In females the acidity is proportionally lower than in males. In the infants and children it is much lower than in adults. In men after thirty and women after fifty both free and total acidity gradually decline. A high gastric acidity is generally associated with hypermotile stomach. In people with poor muscular built and sedentary habits the acidity is low.


Signification clinique

Evaluatingਊ patient with LPR should always begin with a thorough history to determine the presence of suggesting symptoms such as chronic cough, hoarseness, dysphagia, or throat clearing. Since gastroesophageal reflux disease shares many similarities with LPR, the next step is to rule out GERD. symptoms that worsen while upright and during periods of physical exertion are more suggestive of LPR. On the other hand, symptoms that get worse while lying down are more indicative of GERD. An example would be nocturnal asthma-like symptoms in GERD. Another symptom that suggests GERD rather than LPR is retrosternal burning chest pain (heartburn). A laryngoscope aids in the diagnosis of LPR by showing posterior laryngeal edema or vocal cord edema.[7][9]

Treatment of LPR relies on a combination of dietary modification and pharmacological interventions. Dietary modifications include avoidance of acidic food such as citrus fruits, tomatoes, and salad dressings. Other dietary changes involve avoiding foods that can weaken the esophageal sphincters, including caffeine, peppermint, alcohol, chocolate, and fatty foods. When these interventions prove ineffective, adding a pharmacological treatment might help. The goal of treatment is to inhibit acid release from parietal cells. Recall that histamine is the primary stimulant of proton pumps in parietal cells. Therefore, histamine-blockers such as ranitidine and cimetidine can successfully suppress acid release, thereby decreasing pepsin activity.[11] Proton pump inhibitors are another class of acid-suppressing agents that work by directly inhibiting acid release. Examples of PPIs are omeprazole and esomeprazole.


24.1: Introduction to Digestive System Processes and Regulation - Biology

If you are like most people, you eat several meals and occasional snacks each day, but rarely think about the immense number of tasks that must be performed by your digestive system to break down, absorb and assimilate those nutrients. Robust control systems are required to coordinate digestive processes in man and animals, and are provided by both the nervous and endocrine systems. Endocrine control over digestive functions is provided by the so-called enteric endocrine system, which is summarized elsewhere.

The classical GI hormones are secreted by epithelial cells lining the lumen of the stomach and small intestine. These hormone-secreting cells - endocrinocytes - are interspersed among a much larger number of epithelial cells that secrete their products (acid, mucus, etc.) into the lumen or take up nutrients from the lumen. GI hormones are secreted into blood, and hence circulate systemically, where they affect function of other parts of the digestive tube, liver, pancreas, brain and a variety of other targets.

There are a large number of hormones, neuropeptides and neurotransmitters that affect gastrointestinal function. Interestingly, a number of the classical GI hormones are also synthesized in the brain, and sometimes referred to as "brain-gut peptides". The significance of this pattern of expression is not clear.

The following table summarizes the effects and stimuli for release of some major gastrointestinal hormones, each of which is discussed in more detail on subsequent pages:


Bile: Functions of Bile | Digestive Juice | Human Body | La biologie

Bile is essential for life. Although it does not contain any enzyme, yet, it acts as a very important digestive juice. Its importance is so much that, life cannot be maintained without it. If a cannula is inserted in the common bile duct and all bile is collected outside, it is seen that the dog develops various abnormalities of bone, anaemia, lack of nutrition and eventually dies (Whipple).

Bile serves the following functions:

Bile is essential for the complete digestion of fats and to some extent of proteins and carbohy­drates.

This action is due to the presence of bile salts, which act in the following ways:

une. By reducing surface tension, so that fats are converted into an emulsion. The fine globules of fat, due to their innumerable number, render a larger surface area for the enzyme (lipase) to act. Due to this the process of digestion is quickened.

The bile salts, by virtue of the cholic acid radicle, act as a specific activator for different lipases. [That this action is not due to emulsification is proved by the fact that, although emulsification is unnecessary for the digestion of water-soluble triacetin by pancreatic lipase, yet the action of the enzyme is accelerated by bile salts.]

Bile acts as a good solvent. Due to this property, it serves as a good medium for the interacting fats and fat-splitting enzymes.

Bile helps in the absorption of various substances. This is also due to presence of bile salts.

The following things are absorbed with the help of bile:

Bile is essential for fat absorption.

This is carried out in two ways:

By this property the insoluble fatty acids, cholesterol, calcium, soaps, etc., – are made readily soluble in the watery contents of intestinal canal. In this way they are made easily diffusible and thus suitable for absorption. [This action is brought about by the combination of these substances with bile acids. Fatty acids, cholesterol and many such insoluble substances make loose compounds with desoxycholic acid. Such compounds are soluble in water and are called cholic acids.].

Bile salts reduce the surface tension of the absorbing epithelium, increase their permeability and thus facilitate absorption.

Iron, calcium and probably other mineral constituents of diet.

Bile salts help in the absorption of lipid-soluble vitamins A, D, E and K and pro-vitamin carotene.

Certain substances are excreted through bile, for instance:

je. Some metals like copper, zinc, mercury, etc.

iii. Bile pigments. [A portion of these pigments is then excreted in the faeces and in urine in various forms.]

iv. Cholesterol and lecithin are probably chiefly excretory products.

Bile salts stimulate peristalsis. When introduced directly into the colon it stimulates peristalsis of these parts.

Bile acts as its own stimulant. Bile salts are the strongest cholagogues. They are absorbed from intestine, carried to liver and stimulate further bile secretion. The taurocholate is stronger in this respect than the glycocholate.

6. Bile Helps to Maintain a Suitable pH:

Bile helps to maintain a suitable pH of the duodenal contents and thus helps the action of all the enzymes. Bile is an important source of alkali for neutralising the hydrochloric acid entering the intestine from stomach.

7. Lecithin and Cholesterol:

Lecithin and cholesterol, present in bile, also help in some ways:

First, they are treated as food and are reabsorbed.

Secondly, they act as adjuvants to bile salts in the process of emulsification of fats (but on the whole they are regarded as excreted products).

Mucin of bile acts as a buffer and a lubricant.

9. Regurgitation of Bile:

Regurgitation of bile in the stomach helps to neutralise gastric acidity and thus prevents the injurious effect of acids on gastric mucosa.

From the above it will be evident that bile is important not only as a digestive juice but for also various other purposes.


Discussion

Critique of methods

Although IR thermography has not seen widespread use in physiology, its non-invasive nature makes it an ideal method for rapidly assessing multiple surface temperatures in a large number of animals. The technology has reached the stage where resolution and the accuracy rival that of other temperature recording devices. The largest error in using this technique occurs in knowing the emissivity of the target. Most biological tissues exhibit an emissivity of 0.95, which implies that they emit 95% of the radiation emitted by an ideal blackbody radiator at the same temperature(Speakman and Ward, 1998). The emissivity of snake skin is unknown however, when IR image comparisons were made between the snakes' surface temperatures and the surface temperature of a substance of known emissivity, there were no discernable temperature differences, inferring that we have used a valid emissivity correction factor in the determination of surface temperatures.

Specific dynamic action and meal size effects on thermogenesis

By overlapping the thermal increment associated with feeding (present study) with the post-prandial metabolic response of rattlesnakes(Andrade et al., 1997), a clear correlation emerges between both variables (See Fig. 2). While digesting meal sizes 10–50% of their own body masses, this species experiences peaks in metabolism between 15 h and 33 h post-feeding, at values 3.7- to 7.3-fold higher than the values measured during fasting(Andrade et al., 1997). Similarly, we have found that thermogenesis attained greater magnitude in those snakes fed with larger meals and that the attainment of peak values in Tb occur in accordance with the peak in metabolism. It thus appears that the thermal effect of feeding that we recorded reflects a total body temperature increment arising from the SDA, as previously conjectured by Benedict(1932).

There are other possible explanations for the source of this heat production. Marcellini and Peters(1982) conjectured that undetectable muscular contractions and chemical decomposition of food may have contributed substantially to the post-prandial thermogenesis of snakes. Our data, however, suggest that the latter is unlikely. Indeed, we observed that a decaying, uneaten mouse produced no significant heat under the same experimental conditions (G. J. Tattersall, unpublished data). Further, the only increase in muscular activity that could be anticipated for digesting snakes is an increase in gut motility, since activity in general is decreased in fed snakes (Beck, 1996). This renders it improbable that an undetectable increase in muscular activity might have been involved in the increase in heat production after feeding. The maintenance of all snakes in a temperature-controlled room, with no possibility of changing heat exchange rates by behavioral means, excludes the possibility that the increment in body temperature exhibited by fed rattlesnakes is the result of an adjustment in thermoregulatory behavior, i.e. a post-prandial thermophilic response. Finally, the rattlesnakes' body temperatures returned to fasting levels with a time course that is in good agreement with the duration of the metabolic SDA response recorded for this species (Andrade et al.,1997).

Temperature effects on digestion and significance of thermogenesis

The benefits often associated with the post-prandial thermophilic response in reptiles include an increased rate of digestion and/or digestive efficiency(Stevenson et al., 1985 Lillywhite, 1987 Hailey and Davies, 1987 Reinert, 1993 Sievert and Andreadis, 1999)and an increase in gastrointestinal motility, secretion and absorption(Dandrifosse, 1974 Skoczylas, 1978 Mackay, 1968 Diefenbach, 1975a,bSkoczylas, 1970a,b). Moreover, temperature may affect chemical digestion more directly, since some digestive enzymes have maximal activity at higher temperatures(Licht, 1964). The general consequence of such temperature effects on digestion may be characterized by the shortening of the SDA duration at the expense of increased rates of metabolism (see Toledo et al.,2003 Wang et al.,2003). For snakes that ingest large meals and have their locomotor and defensive ability temporarily impaired, speeding up the digestive process through an increase in temperature may be especially relevant since it would reduce the risk of predation (Garland and Arnold, 1983 Ford and Shuttlesworth, 1986). Higher temperatures and faster digestion may also be accompanied by increased rates of food intake, as documented in skinks(Du et al., 2000), which will result in better body condition, growth and perhaps an increased fitness. Finally, the energetic cost of digestion itself seems to decrease at higher temperatures (Toledo et al.,2003).

For rattlesnakes, our results suggest that all beneficial consequences associated with the post-prandial thermophilic response listed above may be achieved not only by altering thermoregulatory behavior, but also through the thermogenic consequences of the elevated metabolism during digestion. Dans C. durissus, we have found that thermogenesis alone may account, on average, for a 0.9–1.2°C increase in body temperature during the first 2–3 days after feeding. The important question is whether such an increase would be of any physiological significance to the rattlesnake's digestion. We tried to address this issue by calculating the effect of a 1°C change in body temperature on the digestion of snakes, by regressing SDA duration and SDA cost (expressed as a percentage of the calorific content of the meal, i.e. SDA coefficient see Toledo et al., 2003) against body temperature, using a set of data obtained for C. durissus at 25° and 30°C (S. P. Brito, A. S. Abe and D. V. Andrade, unpublished data). This procedure revealed that a 1°C increase in body temperature,under the conditions in which we performed the experiments, may account for a 19 h decrease in SDA duration and a 0.3% decrease in the SDA coefficient. Thus, the thermogenic effect of feeding, en soi, may, indeed, affect the digestive performance and the duration of digestion in rattlesnakes. Moreover, the ability to increase body temperature after feeding by thermoregulatory behaviors is reported to be constrained in rattlesnakes by the availability of adequate thermal microhabitats, reduced mobility and reclusive behaviors (Beck,1996). Thus, it seems possible that the beneficial effects of metabolic thermogenesis on digestion may assume a greater importance during the night, on cloudy days, or whenever behavioral thermoregulation and the achievement of the post-prandial thermophily are constrained. Finally, by using the infrared imaging technique, we assessed only body surface temperature and, therefore, differences in deep core body temperature due to digestion associated thermogenesis may be even larger. Indeed, in experiments performed with pythons fed with meals containing temperature data loggers,Marcellini and Peters (1982)were able to detect increases in body temperature up to 4°C (see also Benedict, 1932 Van Mierop and Barnard, 1976). Moreover, digesting pythons experience metabolic responses that are far larger than those observed in rattlesnakes(Andrade et al., 1997 Secor and Diamond, 2000),which could also contribute to the larger thermogenic effect of feeding exhibited by this species (Benedict,1932 Van Mierop and Barnard,1976 Marcellini and Peters,1982).

The thermogenic effect of feeding has been examined in one lizard species by Bennett et al. (2000) who found that digesting Varanus at 32 and 35° C tripled and quadrupled metabolic rate, respectively, but the resulting heat generated by such increases accounted for increases in body temperature of less than 1°C. This was mainly caused by the fact that the increased heat production was accompanied by increases in thermal conductance attributed to the greater ventilatory rates needed to support the higher rates of metabolism(Bennett et al., 2000). Although the same phenomenon may have prevented further increases in body temperature in C. durissus, the magnitude of this process in rattlesnakes most likely was smaller than that recorded in Varanus. Reptiles are known to exhibit a relative hypoventilation during digestion(Wang et al., 2001), but while the air convection requirement for O2 dans Python was reduced by 46% (Secor et al.,2000), in Varanus this reduction was only 21.4%(Hicks et al., 2000). Thus,the heat loss due to the changes in conductance associated with the increased total ventilatory rates during digestion should have been greater for Varanus par rapport à C. durrisus. Finally, the larger thermogenic effect of feeding in rattlesnakes compared to Varanus may also be related to the larger metabolic response to feeding in C. durissus metabolism increases from 4- to 7-fold(Andrade et al., 1997),compared to a 3- to 4-fold change seen in Varanus(Bennett et al., 2000).

In brooding pythons Python molurus body temperature can increase up to 7.3°C above ambient temperature by endogenous heat production, due to increased metabolic rates associated with the spasmodic contractions of the body musculature (Hutchison et al.,1966). This figure is far more impressive than the thermogenic effect of feeding found in rattlesnakes (present study) and in varanid lizards(Bennett et al., 2000). Interestingly, however, brooding pythons showing such a large increase in body temperature experience metabolic rates that are only 9.3 times higher than non-brooding females under the same environmental conditions(Hutchison et al., 1966). Thus, the discrepancy between the increase in metabolism and body temperature among brooding pythons and digesting rattlesnakes and lizards indicates that other factors may affect the thermoregulatory ability of brooding pythons. One likely factor is posture by remaining coiled around the eggs, brooding pythons decrease the surface area, which otherwise would serve as an avenue for heat loss (see Vinegar et al.,1970). Other possibilities are changes in conductance associated with circulatory adjustments, however, changes in heat transport passant parthe circulatory system remain to be investigated.

Remarques finales

Endotherms may use SDA or exercise-generated heat for thermogenesis, saving a substantial amount of energy that would otherwise be used for this purpose(Costa and Kooyman, 1984). For an ectotherm, the general notion is that the heat generated during digestion is a wasteful byproduct generated from the metabolic increment(Hailey and Davies, 1987)since they naturally do not use metabolism to generate heat for thermoregulation. However, thermogenesis in snakes may act in concert with the behavioral post-prandial thermophilic response to achieve the suite of ecological and energetic benefits of increased body temperature during digestion. Particularly poignant in the case of snakes is the long, protracted digestion process. So, although the magnitude of the thermal increment following feeding may seem negligible, the duration of this sustained increase in body temperature is sufficient to suggest that digestion-derived heat in this ectotherm is a physiologically and ecologically important phenomenon.


Voir la vidéo: Le système digestif généralités et introduction- Physiologie. (Septembre 2022).


Commentaires:

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